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1、儿科药学杂志2009年第15卷第3期JournalofPediatricPharmacy2009,Vo1.15,No.3·6l··综述·维生素A与下呼吸道感染关系的研究进展耿刚综述,罗征秀,符州审校(重庆医科大学附属儿童医院,重庆400014)[中图分类号]R725.622.1;R977.21[文献标识码]A[文章编号]1672-108X(2009)03-0061-03TheProgressinCorrelationbetweenVitaminAandLowerRespiratoryTractInfectionsGE
2、NGGang,LUOZheng—xiu,FUZhou(Children’HospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing400014,China)维生素A缺乏(VitaminADeficiency,VAD)的判此,VA对促进肺发育成熟有一定作用。孕期VAD缺断标准为:血清维生素A浓度1.05~2.07~mol/L乏,可导致PS生成减少,其中磷脂和蛋白质含量显著为正常,0.70~1.05i.Lmol/L为亚临床可疑缺乏,低于下降,给予VA、视黄酸(VA体内活性最强的衍生物)0
3、.70p~mol/L为亚临床缺乏,其中0.50~0.70~mol/L处理后能够促进PS的生成。。为轻度缺乏,0.35—0.50ixmol/L为中度缺乏,低于2VA与呼吸道粘膜、细胞膜的稳定性0.35i.zmoL/L为重度缺乏。VAD发病率依国家及地区VAD时呼吸道粘膜上皮的生长和组织修复障碍,不同而有所不同,其中以非洲、南亚及东南亚为最高,纤毛柱状上皮细胞的纤毛消失,并出现鳞状上皮化生,非洲西部大约有1亿多VAD患儿,印度尼西亚儿童表层角化、脱落阻塞管腔,腺体细胞失去正常功能,分VAD高达58%。我国调查结果显示,V
4、AD为0.15%,泌减少,局部防御功能障碍,呼吸道分泌型IgA产生不亚临床VAD为11.7%,可疑VAD为39.2%。足,而分泌型IgA是呼吸道局部的抗体。由此可见,当急性下呼吸道感染(AcuteI_~werRespiratoryTract体内VA水平低下时,呼吸道局部的第一道防御屏障Infections,ALRTIs)已经是一个影响儿童健康的全球受损,导致病原微生物更易侵入机体,因此,VAD患儿性问题。调查报告显示,ALRTIs的死亡率在发达对呼吸道疾病的易感性明显升高。国家和发展中国家有明显的差异,发达国家5岁以
5、下3VA与机体免疫功能儿童的肺炎死亡率仅为1%一3%,而发展中国家却高VA是儿童时期最重要的微量营养素之一,大量达10%~25%。研究发现,VAD患儿与正常儿童的主的流行病学及临床试验研究已证实VA能提高儿童的要区别在于ALRTIs的患病率明显增加。现就VA与’免疫功能,增强消化道和呼吸道的抗感染能力,VA对下呼吸道感染关系的研究进展综述如下。免疫系统的调节作用是通过其受体RAR、RXR实现1VA与肺发育的。VAD可使机体细胞免疫和体液免疫降低。VA影响肺的分化和成熟:(1)形态学上,VAD可3.1VA与细胞免疫以导
6、致气管和支气管鳞状上皮化生,补充VA可以逆马轶凡等¨研究发现VA严重缺乏大鼠的胸腺、转这种化生;(2)VA影响肺的基因表达,Haq等研脾脏明显萎缩,轻度缺乏组虽无明显的免疫器官损害,究发现,肺组织中存在视黄酸核受体(RARs),在肺泡其脾脏淋巴滤泡数较正常大为减少,并进一步导致了上皮细胞和成纤维细胞都有此类受体的表达。基因敲淋巴细胞的成熟、活化障碍。VA轻度缺乏时单核细除RARs可以严重影响肺器官的发育,导致肺发育不胞分泌IL-2、TNF.Ot减少,严重VA缺乏还使淋巴细胞成熟,表明VA在肺发育成熟方面具有重要意义。
7、转化受抑制。VA是T细胞活化的重要参与因子,VA肺泡壁Ⅱ型上皮细胞合成肺泡表面活性物质缺乏T细胞从G。过渡到G期受阻,T细胞活化障碍。(PS),储存于板层小体中,再分泌至肺泡,分布于气液IL-2是由活化的T细胞分泌,并通过IL一2受体界面,能降低肺泡表面张力,防止肺泡萎陷,保持肺泡(IL-2R)介导T细胞活化增殖的一种细胞因子,VAD扩张。VA有促进肺泡Ⅱ型上皮细胞成熟的功能,因时T细胞表面表达IL-2受体减少。VAD时淋巴细胞转化受抑,IL.2分泌减少,细胞免疫功能下降。作者简介:耿刚(1982一),男,硕士,住院
8、医师,主要从事.d'dLTNF—Ot是单核巨噬细胞产生的一种重要细胞因呼吸系统疾病研究,E—mail:genggang550928@126.corn。通讯作者:符州(1963.2~),男,博士,教授,主要从事小儿呼子,它除了直接杀伤肿瘤细胞和介导炎症反应外,还参吸系统疾病研究,E—mail:fu—zhou79@yahoo.com.cn。与一系列
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