妊娠合并急性胰腺炎的救治课件

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1、妊娠合并急性胰腺炎的救治九江市妇幼保健院王小兰概述胰腺是人体第二大消化腺，并兼有内分泌功能外分泌结构主要由腺泡和导管组成，分泌胰液，日分泌750～1500ml，PH值7.0～8.7胰液成分：水电解质和消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶）胰蛋白酶是消化中起关键作用的酶，是一个触发酶，可以激活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧基肽酶和弹力蛋白酶它的分泌形式是无活性的酶原，进入肠道后在肠道的酸性环境下自身分解或肠激酶的作用下激活。胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进入小肠之前被激活，对胰腺有保护作用。概述急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组

2、织自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病，属危重急腹症之一。概述妊娠期AP发生率为1:3333，发病率有逐年增加的趋势；二者相互影响且发病急，进展快，临床过程凶险，可致多脏器功能衰竭，对母婴危害极大；是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素；妊娠期急性胰腺炎可发生在妊娠各期，以妊娠晚期最为常见。生理胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用。正常胰管具有粘膜屏障作用，可以抵挡少量蛋白酶的消化作用。生理压力梯度：胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠、胰液的分泌压与胆汁分泌压

3、之间均存在压力差，不会发生异常返流；Oddi括约肌和胰管括约肌均可防止返流。保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，反之任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生AP的始动因素。妊娠期胰腺的病理变化胆道结石与孕期孕激素胆囊肌收缩胆囊容量排空率孕14周后胆囊空腹时容量非孕期的两倍排空后的残余容量雌激素胆囊黏膜上皮钠泵的活性水分吸收胆汁稀释结石风险胆固醇结晶胆固醇的溶解率近年来研究表明，妊娠合并胰腺炎的病因以胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%许多药物与急性胰腺炎的发病有关，糖皮质激素与口服避孕药最重要。妊娠期胰腺的病理变化高脂血症与孕期孕早中期，胰

4、岛素、孕激素及皮质醇促进脂肪的生成和储存，抑制脂肪的降解利用；孕晚期，胎盘生乳素升高，脂肪的生成和降解趋于平衡；随着孕期脂肪稳定的储存，血清中的游离脂肪酸渐上升，可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起胰腺坏死。妊娠期胰腺的病理变化机械压迫：增大的子宫压迫胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶；其他因素血清甲状旁腺素升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌；甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用；子痫前期，胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致胰腺炎的发生。分类按临床特点分:轻症急性胰腺炎(MAP)重症急性胰腺炎

5、(SAP)按病理类型分急性水肿性胰腺炎(AEP)急性坏死性胰腺炎（ANP)急性重症急性胰腺炎（SAP)具备AP的临床表现和生化改变伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或二者兼有爆发性胰腺炎：指发病后72h内迅速出现进行性多脏器功能障碍的病例。SAP病程分期急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。急性水

6、肿型(轻型)胰腺炎胰腺水肿、表面充血、包膜张力增高；间质水肿、炎症细胞浸润，小灶性脂肪坏死，无胰实质坏死和出血；轻型较平稳，死亡率低。急性出血坏死型胰腺炎高度充血水肿，呈深红、紫黑色；镜下见胰腺组织结构破坏，有出血坏死灶、大量炎症细胞浸润；炎症水肿脂肪坏死出血急性出血坏死型胰腺炎感染脓肿，胰周脂肪坏死形成皂化斑(脂肪酸与血钙结合成此斑，故血钙下降)；腹腔内有混浊恶臭液体，含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义；重型病程凶险、并发症多(休克、腹膜炎、败血症)、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡；可累及全身各器官系统，尤心血管、肺、肾更明显。急性胰腺炎对母儿的影响

7、休克：胰酶入血，血管扩张，血管通透性增加，致大量血浆外渗、血容量减少。心肌梗死：胰蛋白酶入血，促小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌氧利用。血栓及DIC：胰酶可激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高凝；还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成；孕期因高凝出现血栓及DIC的风险更高。急性胰腺炎对母儿的影响ARDS：为该病致死的主要原因之一。卵磷脂酶分解肺泡表面活性物质使肺通气功能明显下降；血管活性物质对肺毛细血管内皮的毒性作用，致肺间质水肿出血、肺泡塌陷融合;腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。肾衰竭：血容