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时间:2018-09-16
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1、肺部感染并呼吸衰竭病人疑难病例讨论急诊内科徐丽丽2018.3.20查房目的学习肺部感染并呼吸衰竭的相关知识了解肺部感染并呼吸衰竭病人的相关护理讨论疾病护理措施是否全面,得当定义肺部感染指包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。二、分类:按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰:PaO
2、2<60mmHgPaCO2>50mmHg按起病急缓急性呼衰:突发致病因素所致慢性呼衰:慢性疾病所致,以COPD最常见按发病机制泵衰竭:主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭:主要表现为Ⅰ型呼衰病因气道阻塞性病变(慢性阻塞性肺气肿严重哮喘)肺血管病变(肺栓塞)神经肌肉病变(重症肌无力)肺组织疾病(肺结核、肺水肿)胸廓与胸膜病变(气胸、胸廓畸形)三、病因四、发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加五、临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统
3、症状6.酸碱失衡和电解质紊乱缺O2、CO2潴留对机体的影响对中枢神经的影响缺氧:反应迟钝 烦躁 意识障碍 脑水肿CO2潴留:失眠、烦躁CO2麻醉对心脏、循环的影响使HRBp,心脑血管舒张,肺小动脉收缩对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器 通气量CO2潴留刺激中枢化学感受器急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;[CO2]>12%(PaCO2>80mmHg)时呼吸中枢抑制缺O2、CO2潴留对机体的影响对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害PaO2、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛低PaO2使肾EPO分泌增多,继发RBC
4、增加,增加循环血粘度对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!基本资料床号:1床姓名:许俊兰性别:女年龄:59岁诊断:肺部感染合并呼吸衰竭简要病史患者因“胸闷气促半月,晕厥一次”于2018-02-27入EICU,于2018.3.5转入我科。患者既往有“高血压、高血压性心脏病、心律失常”病史多年,入院半月前无明显诱因出现胸闷、气促、无胸痛、心慌,就诊于桐城市中医院门诊,予丹红静滴治疗,两天前在静滴丹红时突发晕厥一次,被送至桐城市人民医院,胸部CT提示双侧胸腔积液,肺
5、部感染,血气分析:PH:7.18PCO2:126.6nnol/LPO2:62mmol/L。入院后出现嗜睡,予无创呼吸机辅助通气,控制血压等治疗,患者意识好转。3.18患者心率快,最高180次/分,呼吸急促,血氧饱和度下降,医嘱予强心、利尿、无创呼吸机辅助呼吸,后心率在130-150次/分,血氧饱和度维持在95%。入院查体T:36℃,P:100次/分R:20次/分,BP:137/80mmHg。体格检查:患者神志清,精神差,双眼球结膜水肿,皮肤巩膜无黄染,双下肺呼吸音低,房颤律,无杂音,腹软,无压痛、反跳痛,肠鸣音正常,双
6、下肢轻度水肿。辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查入院诊断肺部感染II型呼吸衰竭双侧胸腔积液高血压3级患者入院后予吸氧,患者入科时予高流量湿化给养,3.7改为普通鼻导管吸氧。积极抗感染,入科时予美罗培南抗感染,3.9改为哌拉西林他唑巴坦,3.11改阿奇霉素+左氧氟沙星。静脉补钾补钠,纠正电解质紊乱平喘、化痰,氨溴索静滴化痰治疗。护胃制酸,泮托拉唑护胃治疗。利尿等对症支持治疗。护理问题及诊断清理呼吸道无效与肺部感染所致痰液增多。气体交换受损与肺部感染、肺泡通气量不足、胸腔积液有关。营养失调低于机体需要量与疾病消耗活动
7、无耐力与长期卧床营养不良有关有皮肤完整性受损的危险与长期卧床焦虑与呼吸困难、缺乏疾病知识有关便秘与长期卧床、营养低于机体需要量有关。潜在并发症:感染性休克一、清理呼吸道无效护理目标:病人咳嗽减轻,痰液变稀,保持呼吸道通畅。护理措施:1.提供合适的病房环境:室温18-22℃,湿度50-60﹪,定时开窗通风。2.定时巡视病人,听诊肺部呼吸音,定时予以翻身拍背,由外向内,由下而上。3.密切观察痰的颜色、性状、量、气味及其咳嗽的频率等。如有异常,及时报告医生。4.保持人工气道通畅、湿化,给予灭菌注射用水湿化。5.遵医嘱正确使用
8、止咳、化痰药,注意用药反应。滴注喘定时应注意滴速,观察有无出现不良反应。6.做好口腔护理,每日2次。7.更换体位时,避免气管导管过度牵拉,扭曲。效果评价:患者未出现痰液增多,痰液能及时咳出。二、气体交换受损护理目标:患者能维持正常气体交换,疾病未加重。护理措施:1.保持室内温湿度适宜,每日开窗通风2次,每次15-30分钟。定时开空
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