消化性溃疡课件_1

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1、消化性溃疡PepticUlcerDefinitionPU:发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称消化性溃疡胃溃疡gastriculcer(GU)十二指肠溃疡duodenalulcer(DU)溃疡与糜烂的区别:Erosionissuperficialmucosaldefect.Ulcerextendthroughthemuscularismucosaintothesubmucousormuscularislayer.溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂PepticUlce

2、rduodenalulcerandgastriculcer美国每年新增病例约50万人,复发病例约400万人,65岁以上老年人因消化性溃疡住院治疗或死亡者约占16%美国每年有15,000人左右死于溃疡病的并发症,与溃疡病相关的医疗花费则超过150亿美金全世界约有1/10的人一生中患过有症状的消化性溃疡,若同时考虑无症状溃疡则真正的消化性溃疡患病率可能高达1/5EpidemiologyEpidemiology约有10%在其一生中患过本病。与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯等因素有关。临床上、十二指肠溃

3、疡较胃溃疡多见,据我国资料,二者之比约为3∶1。男性较多,男女之比为3-4∶1。Causeandmechanism本病的病因与发病机制尚未完全阐明。研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。Causeandmechanismaggressivefactors胃酸-胃蛋白酶Hp感染药物(NSAID)烟酒胆盐胰酶defensivefactors粘膜屏障粘液HCO3-屏

4、障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子常见病因AcidandpepsinHelicobacterpyloriNSAID(no-steroidalanti-inflammatorydrugs)Acidandpepsin胃酸分泌增高的因素:壁细胞总数(parietalcellmass,PCM)增多壁细胞对刺激物敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷迷走神经张力增高(NoacidNoulcer)PPH2H+壁细胞质子泵H2受体拮抗剂质子泵抑制剂MrBlack“第一次革命”Schwartz1988年诺贝

5、尔医学与生理学奖组胺1976年H2受体拮抗剂西米替丁1910无酸无溃疡质子泵抑制剂Acidandpepsin肥大细胞迷走神经兴奋G细胞乙酰胆碱组胺胃泌素胃泌素受体乙酰胆碱受体组胺H2受体壁细胞炎症胃窦炎(Hp感染的Du)AcidandpepsinAcidandpepsin胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素胃酸分泌超过正常值DU患者不超过50%GU仅占10%显然,除胃酸这一主要致病因素外,还有其他因素参与GU主要是防御、修复因素DU主要是侵袭因素HP目前认为Hp感染是PU的主

6、要病因,依据:PU患者的Hp感染率高:DU90-100%、GU80-90%DUGU根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡H.pyloriNSAIDCancer(ZollingerEllison)Other92%83%5%1%2%25%3%2%HP幽门螺杆菌的毒素、酶(空泡毒素、尿素酶等)和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害,削弱了胃粘膜的屏障功能幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加NoHPNoulcer瑞典卡罗林斯卡医学院10月3日宣布,将20

7、05年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚临床微生物学家罗宾·沃伦(RobinWarren)和巴里·马歇尔(BarryMarshall),以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌——幽门螺杆菌。诺贝尔医学与生理学奖TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine颁奖仪式2005年Warren和Marshall由于发现幽门螺杆菌及其在慢性胃炎和消化性溃疡中的作用获诺贝尔医学与生理学奖NoHpNoulcer第二次革命HPNSAIDNSAID与PU相关性的证据①长期摄入可诱发PU

8、,妨碍其愈合②增加溃疡复发率和并发症发生率NSAID的致病机制①药物直接作用:脂溶性②抑制前列腺素合成和分泌非甾体抗炎药Non-SteroidAnti-InflammationDrugNSAID左为正常胃粘膜,右图为吃阿司匹林后16分钟的胃粘膜NSAIDNSAID环氧合酶cox↓诱生型COX-2↓前列腺素合成↓解热、镇痛、抗炎等治疗作用结构型COX-1↓前列腺素合成↓黏液和碳酸氢盐分泌↓粘膜血流↓细胞DNA合成保护功能↓消化性溃疡NSAID溃疡内镜资料显

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