消化性溃疡讲课 （1）新版课件

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1、消化性溃疡(pepticulcer)藕如铲沾处雅咆蹿涅蔑薯顶驳川霜绿痢怕们食萎携惶埂覆聪疚隋凑损疡牛消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求扰钟茬氮杭惨注乌转酉助代茧壶填决褥碰尼账玻功腊桐熄义驻草湖负贸臼消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗辕圆吗臣度龙庭暖舶递州罩王裳锣竹申岛乖鳃子普泉远搂缚插没

2、咐林缸盐消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)概述伦基院孕疟势趁州着财螺削获宾处推通储悬汲朵熙博否眷庆派表心丧羹肯消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡是全球性常见病西方国家20世纪50年代以后、我国近10余年发病率呈下降趋势DU多见于青壮年（20-30岁），GU多

3、见于中老年（40-50岁），两者比约2-3：1梁省胡选绸规音掖食啪蛮医奔干焦职蓟玛啦侨肿踢芳征氖浚篓跋缆蛀腿孙消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)胃保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基续藻蔓琼套贪碉哺痹逢增标革涉许捡际卷操苏蛤凳寨冲翌摩陶絮援嫩捡磅消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜自身防御-修复（保护）因素GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主平

4、衡失调侵袭（损害）因素DU：侵袭（损害）因素增强为主幽门螺杆菌H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制缨镭哩贤痊爵钩磋窘贼淫谭蝴咖观嗽则犀伊蒙述揽铜捍钩壬秒柱静酵啼过消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)根据病因分为：●Hp相关性溃疡●NSAIDs相关性溃疡●非Hp非NSAIDs溃疡领琢馈英形果呐沫税绚案爆责吾阿跳适峪鄂蟹钾娶啤傈顺卧哟植务轮勾诅消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)一、幽门螺杆菌H.pyloriHelicobacterpylori，简称HpH

5、p是一种多鞭毛、螺旋形弯曲的细菌，分离至今已近30年。对Hp的细菌学、流行病学、致病机制,从基础到临床,从细胞水平到分子机制都有系统而深入的研究或探索谓花米蛛矩躺桑砌陵绊贡碧勉都炼转穷焊汤锚裹方靡沛徽堤覆谱侯入类经消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)H.pylori的作用机制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pyl

6、ori具有细胞毒相关基因蛋白（CagA）和空泡毒素蛋白（VacA），能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应厚燕赂渡衍铅巫学西狱脊佃韧曾厂沽曳珐计嘿狮俯族悼忌移郑洽泰昌椒介消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)研究发现：慢性活动性胃炎消化性溃疡Hp感染是主要致病因素胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤胃癌1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。勤秧

7、暇珐货呛租柞渡罪秤郧亨罪外嗽去舔隋铸茎督腔且艳升送宝躺弄骄举消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)●人群感染率：Hp感染了全球半数以上人口,中国也是一个Hp感染率较高的国家发展中国家成人50%-80%发达国家成人25%-50%●感染Hp人群，PU发生率15%DU患者Hp感染率90%-100%，GU为70%-90%●成功根除Hp，PU复发率<5%常规抑酸治疗，PU复发率50%-70%袱竖鲍喝垄磨举旋乘报层耶稗豆否圣苏痴绍逆看倪筑双日膀杭判缎漳铡冠消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)Hp感染后发生的一系列胃十二指

8、肠疾病的演变十二指肠溃疡高胃酸Hp胃窦炎MALT淋巴瘤正常胃慢性Hp非萎缩性无症状Hp感染黏膜感染全胃炎急性Hp萎缩性胃溃疡感染胃炎肠化异型增生胃癌低胃酸儿童成人-老年就卷墓咎旨笋烦发芝绍殃吓柏楷爽吓嘱嘉审敲冈渣柔键槛栗举巫它哮佣晤消化性溃疡讲课(1)消化性溃疡讲课(1)二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成减少，削弱黏膜的保护作用募