核黄素对stz诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用

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1、中国病理生理杂志ChineseJournalofPathophysiology2010，26(7)：1395—1398·1395·[文章编号]1000—4718(2010)07—1395—04核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用王国光，张翠，陆晓华，李伟(皖南医学院病理生理教研室，安徽芜湖241000)[摘要]目的：探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法：将雄性Sprague—Daw-ley大鼠随机分为3组，即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组，采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型，收集各组血

2、、尿及肾组织，生化方法检测24h尿蛋白量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量，并计算肾脏脏器系数(KW／BW)；Westernblotting检测不同组别肾皮质TGF～B，、纤溶酶原活化抑制因子一1(PAI一1)蛋白质水平；光镜观察肾组织形态改变。结果：与糖尿病模型组大鼠比较，核黄素治疗组大鼠尿蛋白量显著降低(P<0．O1)，肾组织及血清SOD、CAT活性升高(P<0．01)，肾组织MDA含量显著降低(P<0．01)，核黄素治疗组肾皮质TGF—B，及PAI一1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结

3、论：核黄素对STZ诱导的糖尿病大鼠。肾脏有一定的保护作用，其机制可能与其降低肾组织TGF一岱、PAI一1蛋白表达有关。[关键词]核黄素；糖尿病肾病；转化生长因子13；纤溶酶原活化抑制因子1[中图分类号]R587．1[文献标识码]Adoi：10．3969／j．issn．1000—4718．2010．07．030ProtectiveefectsofriboflavinondiabeticnephropathyinSTZ-—induceddiabeticratsWANGGuo—guang，ZHANGCui，LUXiao—hua，LIWei

4、(DepartmentofPathophysiology，WannanMedicalCollege，Wuhu241000，China．E—mail：guoguangw1226@sina．corn)[ABSTRACT]AIM：Toexploretheprotectiveeffectsofriboflavinonthekidneyinstreptozotocin(STZ)一induceddiabeticrats．METHODS：MaleSprague—Dawleyratswererandomlydividedinto3groups：no

5、rmalcontrolgroup，diabeticmodelgroupandriboflavin—treatedgroup．DiabeteswasinducedbyasingleinjectionofSTZ(dissolvedin0．01mol／Lcit·ratebuffer，pH4．5，65mg／kg，ip)inrats．Thebiochemicalmethodswereusedtomeasurethecontentsofurineproteinandmalondialdehydeinthekidney，andtheactivit

6、iesofsuperoxidedismutase(SOD)andcatalase(CAT)inseFumandre-haltissues．Furthermore，theproteinexpressionofTGF一13landplasminogenactivatorinhibitor一1(PAI一1)inrenalcortexwasdetectedbyWesternblotting．Themorphologicalchangesofrenaltissuewereobservedundermicroscope．RESULTS：Comp

7、aredtothediabeticmodelgroup，riboflavinsignificantlyincreasedtheactivitiesofSODandCAT(P<0．01)inthese—himandrenaltissues，anddecreasedthecontentsofurineproteinandMDA(P<0．O1)intherenaltissuesinriboflavin—treatedgroup．ThelevelsofTGF—BlandPAI一1intherenalcortexweredramaticall

8、ydecreasedinthetreateddiabeticratscomparedtothediabeticmodelrats(P<0．01)．CONCLUSION：Riboflavininhibitstheproteinexpre