辛伐他汀对兔关节软骨组织中蛋白多糖降解的作用

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1、万方数据·1544·rats[J]．Naunyn-Schmiedeberg’sArchPharmacol，1997；356：145-50．5ZadinaJE，HacklerL，GeLJ．Apotentandselectiveendogenousagonistforthe汕-opiatereceptor[J]．Nature，1997；386：499-502．6YokotaniK，OsumiY．InvolvementofmR—opioidinendogenousopioid—me—diatedinhibitionofacetycholinereleasefro

2、mtheratstomach[J]．JpnJPharmacol，1998；9：78(1)：93-5．7StorrM，GaffalE，SchusdziarraV，et口f．Endomorphins1and2reducedrelaxantnonadrenergic，nonchlinergicneurotransmi∞ioninratgastricfundus[J]．LifeSci，2002；71：383-9．8SujdosoE，JaszberenylM，GardiJ，eta1．Theinvolvementofdopamineandnitricoxideinth

3、eendocrineandbehavioursactionofendomorphinl[J]．Neuroscience，2003；120(1)：261-8．[2006-08—14收稿2006．12-29修回](编辑张慧)辛伐他汀对兔关节软骨组织中蛋白多糖降解的作用昊银松胡蕴玉杨瑞甫魏义勇白建萍(第四军医大学附属西京医院骨科研究所，陕西西安710032)[摘要】目的探讨辛伐他汀对关节软骨的保护作用。方法取兔膝关节软骨建立软骨组织块培养模型，用5aS／ml浓度的IL一10【诱导软骨蛋白多糖降解，并以不同浓度辛伐他汀、双氯芬酸钠及地塞米松处理。培养60h后收集培

4、养上清，检测软骨释放至其中的氨基聚糖的含量以评价蛋白多糖的降解程度。结果在1—10p,mol／L的浓度问，辛伐他汀均能抑制软骨蛋白多糖的降解，并呈剂量依赖性；而双氯芬酸钠和地塞米松对蛋白多糖的降解没有明显的抑制作用。结论辛伐他汀对IL．1瑾诱导的软骨蛋白多糖降解具有抑制作用，提示它对关节软骨具有保护作用，可能影响骨关节炎疾病的进程。(关键词】辛伐他汀；骨关节炎；软骨；蛋白多糖[中图分类号】R684．3[文献标识码]A[文章编号】1005-9202(2007)16-1544-02Effectsofsimvastatinonproteoglycandegrad

5、ationinrabbitarticularcartilageexplantculture、ⅧYin-So嘴，flUYun-Yu，YANGRui-Fu，甜a／．OrthopedicsResearchInstitute，xljlngHospitalAWdiatedtoFourthMmtaryMedicalUniversity，Xi’all710033，Shanxi，ChinaIAbstract】ObjectiveToexaminetheproteetiveeffectsofsimvastatinonarticularcartilageinvitro．Meth

6、odsInvitrocultureofrabbitarticularcartilageexplantswasobtainedfromkneejoinLCartilageproteoglycan(PG)degradationinducedby5ng／rIllIL一1o【wastreatedbysimvastatin．diclofenacsodiumanddexamethasoneatdifferentconcentrations．TheculturedsupematantWascollected60hlatertodetecttheaminoglycanco

7、ntentsreleasedfromcartilagetoevaluatethedegradationdegreeofPG．ResultsSimvastatininhibitedthedegrada．finnofPGattheconcentrationfrom1to10Ixmol／Lpresentingconcentration．dependenLDielofenacsodiumanddexamethasonehadnosig—nificanteffectsonthesuppressionofPGdegradation．CondusionsSimvasta

8、tincouldplayainhibitingroleinPGde