急性胰腺炎课件_1

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1、1消化系统疾病急性胰腺炎（AcutePancreatitis)弋矶山医院消化内科何池义概述定义：自身消化的化学性炎症MAP(mildacutepancreatitis)SAP(severeacutepancreatitis)发病情况：多见于青壮年，国内女性多于男性，国外男性多于女性病因及机制胆道疾病：国内最常见大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术与创伤内分泌与代谢障碍：高钙、高脂其他：感染药物胆道疾病“共同通道”学说（70%-80%）梗阻：胆管压力超过胰管压力Oddi括约肌功能不全：十二指肠液反流入胰管胆道炎症

2、：细菌毒素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等通过胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶大量饮酒和暴饮暴食乙醇刺激胃酸分泌增加：胰泌素、缩胆囊素分泌，胰外分泌增加刺激oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿：胰液排出受阻，使胰管内压增加，排出受阻长期酒癖者常有胰液蛋白含量增高，沉淀形成蛋白栓，致胰液流出不畅胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎少数胰腺分裂症(系胰腺胚胎发育异常)：副胰管经狭小的副乳头引流在部分胰

3、腺的胰液，相对狭窄而引流不畅手术与创伤腹腔手术：特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤。可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎:ERCP：可因重复注射造影或注射压力过高，产生胰腺炎内分泌与代谢障碍任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着或胰腺脂肪栓塞妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎。其他感染：多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、EchO病毒和肺炎衣原

4、体感染等。药物：利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。特点：多发生服药最初2月，与剂量不一定相关发病机制病因不同，致病途径不同，但有共同的发病过程：胰腺自身消化1.酶原激活2.胰腺导管通透性增加，活性酶渗入胰腺组织正常胰腺的消化生理胰腺分泌的消化酶有两种形式有活性的酶（如淀粉酶、脂肪酶、和核糖核酸酶）无活性的酶（以前体或酶原形式存在，如各种蛋白酶均以蛋白酶原存在）正常情况下胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下被激活对食物进行消化正常胰腺的防御作

5、用血液循环充沛酶原颗粒与细胞质是隔离的胰管内富含胰蛋白酶抑制物质机理磷脂酶A2：引起胰实质凝固性坏死、脂肪坏死及溶血弹性蛋白酶：溶解血管的弹力纤维引起出血和血栓形成激肽释放酶：可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽导致休克脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用炎症介质病理急性水肿型：大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。急性坏死型：大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的

6、脂肪坏死灶和钙化斑，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。临床表现腹痛：为本病的主要表现和首发症状恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生发热：多数患者有中度以上发热，持续3一5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等临床表现低血压或休克：仅见于出血坏死型胰腺炎，

7、主要原因为有效血容量不足水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁可有代谢性碱中毒其他：如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，胰性脑病腹痛的特点常在饮酒和饱餐后发生疼痛部位多在中上腹程度轻重不一可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧水肿型腹痛3一5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长腹痛的机制①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢;②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;③胰腺炎症累及肠

8、道，肠充气，肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛主要体征急性水肿型胰腺炎:腹部体征较轻与主诉腹痛程度不相符急性出血坏死型:腹膜炎体征Grey-turner征:胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色Cullen征:可致脐周围皮肤青紫手足搐搦：低钙血症（预后不佳）低钙血症的机制大量消耗钙：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合合成脂肪酸钙降钙素增多:与胰腺炎时胰升糖素释放而