ⅳ型胶原与非胰岛素依赖性糖尿病肾病

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1、IV型胶原与非胰岛素依赖性糖尿病肾病惠翠兰(陕西能源职业技术学院医学校区，陕西临渔710613)关抽词:IV型胶原;枯尿病肾病;血糖合成IV型胶原。肾小球系膜细胞、肾小管细胞与其它细胞一样中圈分类号:R587.文献标识码:A对搪极易弥散并具有醛糖还原酶活性，在高糖环境下胞内山梨文章编号:1671一1246(2004)15一0106一02醉浓度几倍高于正常细胞。由于细胞内高搪及高山梨醇，一方面使细胞水肿，功能改变;另一方面激活了蛋白激酶c，使细胞糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见和最严重的慢性并产生ECM(包括IV型胶原)增多，在高糖状态下，前胶原。,(IV)发

2、症之一，其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主及az(IV)的蛋白量及mRNA水平均增加。前胶原IV基因的转的细胞外基质(ECM)积聚.导致弥漫性或结节性肾小球硬化，录率增加55%，说明葡萄糖在转录水平控制胶原的合成，可能出现蛋白尿、肾功能衰蝎等，而基底膜和ECM由胶原、非胶原还有转录后的调节作用。有研究显示，STZ诱导的糖尿病大鼠糖蛋白和蛋白多糖构成，在胶原成分中，最重要的是ry型可通过用Sorbinil-醛搪还原酶抑制或补充超生理量的肌醉，胶原。DN的发生机制目前尚不清楚，可能与代谢异常，血流动可防止高血搪引起的ry型胶原合成的增加。力学障碍或遗传因素有关

3、。大童研究表明，在DN的发生和发展1.2妥白质昨峰恨拍化作用过程中，伴有IV型胶原合成或降解异常。因此对IV型胶原的IV型胶原富含赖氨酸和经赖氨酸，且有很长的生物半衰研究可提高对DN发病机理的认识，对DN的诊断、防治具有重期，长期的高糖环境使之发生非酶糖基化，糖基化的IV型胶原要意义。的生理特性发生改变，正常的交联形成受阻，同时使IV型胶原1IV型胶原的来源的稳定性增强而使其降解减少。糖基化终末产物(AGES)与人或IV型胶原是基底膜上多种胶原成分之一，也是数盆最多的鼠的肾墓质细胞共同培养，培养液中的基质蛋白、IV型胶原的一种。随着基膜代谢的变化，胶原和非胶原将发生

4、形态的改变mRNA表达及蛋白产物均明显提高，从而导致肾基底膜的增并进而发展为DM微血管病变，其产生与下列因素有关。厚。此外，AGE。与其受体结合后可引起一些细胞因子如白介素1.1龙At拍的作用1(IL一1)的产生，IL一1刺激肾小球IV型胶原蛋白增生，使目前认为IV型胶原合成的增加是高血搪的直接作用所GBM增厚。近年来体外研究及动物实验发现氨基肌可抑制致，这是导致肾小球硬化、肾间质纤维化的重要因素。鼠肾小管AGE。形成，从而显著减轻肾基底膜增厚及系膜区扩张。细胞的体外实验发现，外周血精升高对肾小管细胞肥大和IV1.310AL'自井伪作用型胶原合成的增加是一种有效的刺

5、激物。高血搪可上调W型现在认为一些局部或循环生长因子与DM肾肥大及ECM胶原mRNA稳定状态。此效应可能是由于多元醉途径活性增强的增多有密切关系，这些细胞因子包括转化生长因子B(TGF-的结果，同时伴有肌醉代谢的改变。对内皮细胞及系膜细胞在B),腆岛素样生长因子、血小板衍生生长因子等。近年来研究较高糖培养基中培养，发现其合成IV型胶原增加，同时用North-多和较为深人的是TGF一B，细胞培养和实验动物研究均发现ern印演法证明1V型胶原mRNA表达增强，说明高糖促进细胞在高糖时肾小球及肾小管细胞中TGF一BmRNA和蛋白表达水叻少.‘产‘户、‘户‘户‘产‘户‘户‘

6、户堵洲气p户喃洲、公户角洲气‘户‘户弓户猫沪..-户‘户‘户‘户‘户‘户曰户‘户‘户曰户‘户‘产.笋队户“洲、公户‘户‘沪、侧、口气公协‘沪协洲、，户‘、，户‘户、。户、‘户‘户、公户，户‘产‘产‘户‘户心洛.‘户‘户妇户、‘，‘‘户好配合，做到一针见血，避免给患儿造成身心痛苦，给家属带来过多的医疗恐惧可降低患儿对医疗护理的依从性12]。通过信任危机，若穿刺失败，通过与家长沟通是否更换人员，并予以对不同年龄段患儿采用不同的教育诱导方法.大大提高了患儿道歉。翰液的配合率及成功率，密切了医患关系，提高了护理质量。由3.2.4转液速中护理对儿科来说关键的护理操作是输液，因

7、此可见，患儿在静脉翰液过程中，进行适当的护理干预是护理此抓好输液服务过程管理是对病人关怀最直接最荃本的体工作必不可少的一个重要环节。现。加强巡视，及时处理摘液过程中发生的问题，解释患儿及家.考文傲:长所担心的问题，如输液滴速，某些药物可能出现的不良反应[1]王荤福.儿科护理学【M].广州:广东科技出版社，1997.5.和症状。液体输完及时拔针，明示加药，使患儿及家长有安全(2]严谨.住院学龄期儿童的医疗恐惧及其影响因家[J].中华护理学感，使他们体验到输一次液既是一次护患交流、情感交流，又是杂志.2000,35(10):584.矗一次健康教育。一106一万方数据