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1、蛋白尿－心肾交谈的重要话题复旦大学华山医院林善锬无蛋白尿<30mg/24h微量白蛋白尿>30-300mg/24h明显蛋白尿>500mg/24h肾病综合症<3g/24hZeeuwDD,etal.KidneyInt.2004;65:2309-2320蛋白尿不但和肾脏病变有关还与心血管病变有关9080706050403020100<1.5(g/g)1.5-3.0(g/g)>3.0(g/g)各组蛋白尿患者的事件发生率(%)肾脏终点心血管终点单纯肾脏终点单纯心血管终点肾脏与心血管复合终点肾脏与终期前肾病心血管终点Ibsen
2、.Hypertension(2005)45:198<=0.5mg/mmol(n=1961,3385,2458)2422201816141210864200612182430364248546066MonthEndpointRate(%)0.5-1mg/mmol(n=1591,1587,1814)>3mg/mmol(n=2435,1708,1760)1-3mg/mmol(n=2219,1827,1946)蛋白尿和CV危险度密切 可以观察到相当范围相关109876543210P<0.001<110110-119120
3、-129130-139140-159≥160当前蛋白尿<1g/d当前蛋白尿≥1g/d当前收缩压(mmHg)发生血清肌酸酐倍增或终末期肾病的相对风险TazeenH,etal.AnnInternMed.2003;139:244-252.在同等血压情况下蛋白尿和肾脏终点事件发生依然有关为什么蛋白尿能 反映心肾共同病变1.蛋白尿反映了心血管、肾脏血管内皮病变的共同基础正常肾小球对蛋白滤过的屏障机制肾小球毛细血管滤过 受分子孔径和电荷情况限制ESL与肾小球毛细血管选择滤过KidneyInternational,Vol.57
4、(2000),pp.385–400ESL上含有丰富的硫酸肝素糖苷脂结构 决定了对阴离子的滤过限制KidneyInternational,Vol.57(2000),pp.385–400高糖、免疫机制、氧自由基等因素 通过不同机制损害ESL上硫酸肝素糖苷脂结构 从而造成蛋白尿的生成蛋白尿与血管内皮损害和 心血管病变有关的证据运动、高原可以出现蛋白尿肾病综合症有全身跨血管渗出蛋白尿，内皮功能异常相关白蛋白尿与内皮功能异常非dipper与dipper高血压UAEDIABETES,VOL.57,JUNE2008糖尿病时RO
5、S生成明显过多CardiovascularResearch(2009)82,9–20血管紧张素II可以促使有高糖AGE生成ROS加剧ROS可以造成血管多种病变为什么蛋白尿能 反映心肾共同病变2.足突细胞病变是形成蛋白尿的另一重要机制，导致足细胞损害的病因常常也是心血管病变的主要病因足突损害导致肾小球疾病多有蛋白尿遗传肾小球肥大环境老年性肾脏病变糖尿病肾病高血压免疫/炎症性肾病DMSCNSFAlport+MCDFSGS足细胞与蛋白尿明显蛋白尿期 －肾小球对蛋白滤过屏障机制严重损害高血压可以导致肾小球内压力升高 使蛋
6、白尿形成Bakrisetal.AmJKidneyDis.2000;36:646-661.GFR(mL/min/y)-14-12-10-8-6-4-209598101104107110113116119平均动脉压(mmHg)r=0.69;P<.05未治疗高血压140/90130/859项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究强化降压更有效延缓GFR下降-1.1-0.6-0.1-0.40.91.453121-130＜121196487467232369722131-140141-150151-160161-170171-
7、180＞180患者数血压肾脏终点事件相对风险(自然对数)PohlMA,etal.JAmSocNephrol.2005;16(10):3027-37平均随访SBP(mmHg)血压高低与对糖尿病肾脏病变的发生、发展明显相关葡萄糖代谢障本身就可以兴奋肾内RAS血糖过高可使近端肾小管上AngII表达过多AGE可使肾脏RAS各成分表达增加KidneyInternational,Vol.55(1999),pp.454–464Diabetes2007;376糖尿病肾病时Nephrin表达减少 阻断RAS后可得到改善Benign
8、i,KidneyInter(2004)65:2193RAS过度兴奋可以造成足突细胞融合、基低膜变性、系膜细胞大量增生（肾素基因转染研究）Physiologygenetic2007no5FraminghamHeartStudy-RiskofCardiovascularEventsbyhypertensiveStatusinPatientsAged35-64Years;36-
