获得性免疫缺陷综合征

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1、获得性免疫缺陷综合征acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS1学习要求掌握AIDS的传播途径、临床表现、诊断、治疗熟悉AIDS的病原学、发病机制、实验室检查、鉴别诊断了解AIDS的预防2概述1艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)的简称，由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的一种严重的致命性慢性传染病。本病目前尚无特效治疗，传播迅速、发病缓慢、病

2、死率高，已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。3概述2HIV主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T细胞)，导致机体免疫功能明显受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。4AIDS的发现最初发现于1981年中期，纽约、洛杉矶及旧金山同性恋者、血友病患者、接受输血者、性滥交者中1983年，由艾滋病患者及其相关症状者中分离出致细胞病变的逆转录病毒，后命名为HIV-1;1985年发现HIV-25病原学(Etiology)艾滋病病毒（hum

3、animmunodeficiencyvirus,HIV）是单链RNA病毒属于逆转录病毒（retrovirus）科慢病毒（lentivirus）亚科HIV分为HIV-1型和HIV-2型世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起;HIV-2型在西非呈地方性流行。6HIV电镜照片HIV病毒体呈球形，直径约100～120nm。成熟的HIV-1呈现一致密的圆锥状核心和一个病毒包膜7HIVHIV呈20面体立体对称球形颗粒表面有刺突状结构的糖蛋白GP41,GP1208包膜外膜蛋白GP120透膜蛋白GP41核衣壳核心蛋白P2

4、4基因组RNA:和其它逆转录病毒基因组一样为二倍体基因，核心内有两条相同的单股正链RNA链逆转录酶（P66/51）和整合酶P32HIV结构93个结构基因:gag核心蛋白P15/P18/P24pol酶env包膜蛋白GP120/GP413个调节基因:tat增加基因表达rev增加结构蛋白的表达nef抑制基因表达3个促进HIV成熟释放:vif病毒感染因子vprR蛋白vpuU蛋白vpx（HIV-2）X蛋白10HIV基因组HIV基因组约全长9.2kb，包括两个LTR和9个基因–3个结构基因：gag、pol、env–3个

5、调控基因：tat、rev、nef–3个病毒感染因子：vif、vpr、vpu(在HIV-2为vpx)11HIV基因组12HIV的特性HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等13HIV的特性外界抵抗力弱HIV56℃30Min能使HIV失去感染性；100℃20Min能完全灭活75%以上浓度的酒精、0.2%次氯酸钠及漂白粉能灭活但对0.1%福尔马林、紫外线和γ射线不敏感14流行病学传染源病人、无症状病毒携带者传播途径性接触注射途径母婴

6、传播其他高危人群15传播媒介（按HIV在体液中浓度高低为序）高潜在危险：血液、精液、脑脊液、阴道-宫颈分泌物、胸、腹水、脓液、穿刺及活检组织低潜在危险：尿液、粪便、唾液、母乳、泪液、汗液HIV侵入人体后虽然能刺激机体产生抗体，但中和抗体很少，且作用极弱。在血清中同时有抗体和病毒存在的情况下，此血清仍有传染性16传播途径性接触（70%）–其中90%为异性性接触（尤男→女）–10%为同性性接触母婴垂直传播（8%-10%）静脉药瘾（5%-10%）血清制品（3%-5%）：（河南省上蔡县）医务人员（0.01%）17一

7、次接触感染的可能性输血：≥90%围产期：≥30%性接触：0.1%-1%刺伤：0.5%传播途径18HIV不会通过以下方式传播公共场所相邻同行同坐、同工作、学习握手、拥抱、共同进餐互用电话、计算机、货币共同生活、工作设施、卧具、泳池、浴室、洗手间NO！19高危人群性滥交者静脉吸毒者多次输血制品者母亲受感染后的胎儿2021流行状况本病于1981年首先发现于美国，但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布，各大洲均有病例发生。撒哈拉以南的非洲地区仍是HIV感染者最多的地区（H

8、IV感染者的60%集中在该地区），其次为拉丁美洲，成人HIV感染率达1.6%；HIV感染者的20%分布在亚洲。22流行状况截至2011年10月底，我国累计报告艾滋病病毒感染者和病人43万多例，其中病人16万多例、死亡8万多例。截至2011年底，估计我国现存活感染者和病人约78万人，其中病人约15.4万人；2011年新发感染者约4.8万人，因艾滋病相关死亡约2.8万人。我国的感染者和病人数约占全球的2%，仍属于低流