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1、患者，尉同辉，男，17岁。因“胸闷三周”于2007.1.25收入我院。简要病史：患者三周前无明显诱因出现胸闷、气短，活动时明显，休息后减轻。偶有咳嗽，咯少许白痰。胸闷进行性加重，上一层楼即需休息，夜间喜右侧卧位。一周前曾出现右胸胀痛，程度轻，无放散。发病来，始终无发热，无盗汗、乏力，无咯血和痰中带血，也无恶心、呕吐，无腹部不适和大便异常。曾于当地医院就诊，查胸片及胸部CT发现“右侧大量胸腔积液”，临床病历讨论后经胸穿抽出“巧克力样液体”并结合腹部B超，以及胸水性状等，考虑为“阿米巴感染可能大”，但由于当地不能行相应检查，未能明确
2、。经抗感染（具体用药不详）和多次胸穿抽水（总量约2500ml左右）后，患者病情改善不明显，仍大量胸水，遂至我院就诊，为进一步诊治收入院。既往无特殊病史。入院后诊治过程：入院时查体为右侧大量胸水体征，心，腹等均无异常。次日抽胸水700ml,为酱油色，胸水细胞总数3050X106/L，WBC8－9/L，李凡他试验（＋），蛋白定量3.2g/L，LDH287u/L，胸水及血清肿瘤标记物均（－），胸水和大便未找见阿米巴滋养体和包囊。血常规正常，ESR为10mm/L。肝肾功能等均正常。入院后予甲硝唑联合力扬抗感染治疗。1.29行胸腔闭式引流
3、，至1.30共引流酱油色胸水约1800ml,但根据查体和相关检查，胸水量仍很多。考虑诊断？下一步查？如何治疗？患者1.28于饭后突发全腹痛，程度剧烈，伴恶心、呕吐，查体全腹肌紧张，剑下压痛明显，但无反跳痛。经普外科会诊，查立位腹平片和腹部B超均未见明显异常，未能明确腹痛原因，经禁食、抗炎和补液、解痉等治疗后，腹痛减轻。1.30行腹部强化CT，1.31行MRCP检查后均示：慢性胰腺炎伴胰腺假性囊肿形成，右侧大量胸腔积液。具体图见下：由于腹部CT和MRCP的提示，又经急查胸水淀粉酶284U/L和血淀粉酶482U/L均升高，最后再次请
4、普外科会诊，明确右侧胸腔积液性质为胰性胸水，目前患者已转外科治疗，准备随访其预后。经验教训：一般而言对于胸腔积液，首先区分其到底是渗出还是漏出，在此基础上，对于渗出液由于临床上绝大多数为一般细菌感染，结核感染或肿瘤因素所致，所以一般也从这3方面入手去检查和治疗。但对于这种胸水增长迅速，而上述3方面检查和治疗又难以明确病因时，需要考虑一些少见或罕见疾病。该患者之所以没有马上明确有以下几个原因：（1）本病非常少见，相关报导和文章均不多。（2）患者腹部症状和体征一直不明显，又没有相关病史，直到1.28才出现腹部的症状和体征。（3）胸水
5、性状，尤其是其外观造成误导。（4）淀粉酶等不是胸水的常规检查。胰性胸水 胰性胸水是指慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿、胰胸瘘等胰腺良性疾病所引起的大量、复发性、持续性的富含淀粉酶的胸水(pancreatichydrothorax)。临床上较少见,常和胰性腹水并存,平均发病年龄在40岁左右,男性发病率是女性的2～3倍。它不包括急性胰腺炎引起的一过性胸腔炎性渗出的液体积聚和胰腺癌胸腔转移所致的癌性胸水。一、病因和发病机制 胰性胸水和胰性腹水具有相似的病因和病理生理特性。最常见于酒精引起的慢性胰腺炎[1,2],它可引起胰管阻塞,胰液的潴留和漏
6、出。有资料显示,77%～80%的胰性胸腹水伴有胰腺假性囊肿,24%～56%有内瘘存在。儿童中最为多见的是外伤性胰腺破裂。其他少见的原因还包括医源性胰腺损伤(如胃十二指肠后壁的穿透性溃疡,巨脾切除时伤及胰尾,逆行胰胆管造影损伤)、壶腹部狭窄、胰管结石、营养不良、家族遗传性胰腺炎、新生儿先天性解剖异常等,约15%～20%的病例原因不明。胰性胸水的形成机制并不十分清楚。过去认为胰性胸水的发生与淋巴管阻塞有关,近年来研究显示,胰源性胸水形成与以下因素有关1.酒精性胰腺炎由于摄入过量酒精后引起胰酶和胰液分泌亢进,高浓度的胰酶破坏胰管上皮,
7、引起胰液中蛋白质和钙浓度增高,形成蛋白质栓子暂时阻塞胰管。同时,酒精还可引起Oddi括约肌痉挛,胰管内压力持续增高,最终出现胰管破裂,胰液渗漏。2.在慢性胰腺炎急性发作和形成胰腺假性囊肿的基础上,如有外力作用或反复细菌感染、坏死,就可以导致胰管和(或)假性囊肿破裂。若向前破裂,胰腺外分泌液流入腹腔,形成胰性腹水,腹水中的胰酶直接接触并损伤横膈,胰液穿过横膈缺损进入胸膜腔,形成胸水;若胰管或囊肿向后破裂,富含胰酶的胰腺外分泌液则渗漏入腹膜后间隙,沿阻力最小的途径向上进入纵隔(通常经食管或主动脉裂孔,极少数经下腔静脉裂孔或前腹膜孔)
8、,形成一连接胰腺、纵隔的瘘道或纵隔胰腺假性囊肿,并穿破一侧或两侧纵隔,引起胸水。3.其他:(1)囊壁渗漏:胰腺假性囊肿内液体经 囊壁直接向腹腔内持续渗漏,并沿阻力小的后间隙向胸腔扩散,形成胰源性胸水。(2)淋巴管受压:慢性胰腺炎伴有纵隔假性囊肿压迫胸腔乳糜管或乳
