肝性胸水的发病机制探讨

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果肝性胸水的发病机制探讨【摘要】目的探讨肝性胸水的发表机制和治疗，为临床提供参考。方法对本院XX年10月—XX年7月收治的17例肝性胸水病人进行治疗和分析。结果胸水消失6例(%)，胸水减少10例(%)，胸水不变1例(%)。肝性胸水的发病机制迄今还未完全阐明,可能与低蛋白血症、门静脉高压、横膈裂孔等因素有关。结论肝性胸水的临床表现取决于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等多方面因素，其预后取决

2、于肝硬化失代偿的严重程度、并发症的有无及轻重等,故对于肝性胸水患者提倡早诊断、综合治疗【关键词】肝硬化；胸水；发病机制肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症之一，因其较少导致呼吸困难等典型临床表现而易被忽视，其治疗也相对困难。现将我院近年收治的17例肝性胸水回顾分析如下。1临床资料1．1一般资料006年10月—XX年7月，我院收治肝性胸水1例,其中男12例，女5例;年龄2～77岁，平均5.岁。均符合XX年中华医学会传染病学分会肝病学分会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中关于肝硬化的诊断标准［1］。其中肝炎后肝硬化13例，酒精性

3、肝硬化3例，隐源性肝硬化1课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果例。并发症：1例并脾功能亢进，例并消化道出血，1例并肝肾综合征。临床表现为呼吸困难1例，胸闷、气短3例，无明显症状13例。右侧胸水13例，左侧胸水2例(%)，双侧胸水2例(%)。经胸片、B超或CT证实：大量胸水3例，少量胸水14例。其中例仅有胸水，15

4、例并腹水，其中1例腹水量极少。1．2实验室及影像学检查其中胸水呈乳糜性2例，血性1例。常规检验呈漏出性1例,渗出性1例，其中1例胸水多形核中性粒细胞>500×106/L。癌细胞检查均呈阴性。肝功能均有不同程度损害。1例胸片示活动性肺结核。1．3治疗情况17例均行限盐、保肝、利尿、输白蛋白、维持水电解质平衡等一般治疗。例胸水量多者行胸腔置管术间断放胸水，并大量腹水者放腹水。1例胸水多形核中性粒细胞＞500×106/L的渗出性胸水者给抗生素(头孢哌酮舒巴坦、替硝唑)治疗。1例胸片示活动性肺结核者行抗结核治疗。1．4结果胸水

5、消失6例(%)，胸水减少10例(%)，胸水不变1例(%)。讨论课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果肝硬化患者肝性胸水的发生率国外报道为%～30%,国内为%～%［2］,本组发生率为%。由于肝性胸水量多为中、少量,临床上无症状或症状轻,容易漏诊。因此对肝硬变患者要警惕是否存在肝性胸水,尤其是对有腹水者,除进行细致体检

6、外,应常规摄胸片，行B超胸部探查,可提高肝性胸水的检出率。肝性胸水的发病机制,迄今还未完全阐明,可能与下列因素有关:(1)低蛋白血症:本组17例均有低白蛋白血症,说明胸膜毛细血管胶体渗透压降低,对胸水形成有很大作用;(2)门静脉高压［3］:肝硬化形成门静脉高压,此时奇静脉和半奇静脉压力升高,可因淋巴淤滞、淋巴液外溢而产生胸水。林殿杰等［4］应用胸腔镜检查23例肝性胸水患者,胸壁静脉显露12例,奇静脉显露5例,说明门静脉高压可能对胸水形成起重要作用;(3)横膈裂孔:这是目前认为肝性胸水形成的主要原因,Bhattachar

7、ya等［5］报道通过腹腔内注入99MTC硫化胶体,发现胸腔内明显增多,证实横膈裂孔的存在;林殿杰等［4］也报道对顽固性肝性胸水行胸腔镜检查,发现有膈肌小泡,而目前认为单纯性肝性胸水可能与较小的横膈裂孔存在有关,较小的膈肌小孔呈单向流动的活瓣允许液体通过,吸气时胸腔负压,腹水只能单向流向胸腔,只有当腹水产生超过了腹膜淋巴管重吸收及向胸腔转移才形成腹水。肝性胸水一般发生在右侧胸腔,可能与左右横膈的解剖差异、肝脏的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有关。在胚胎学上右侧横膈较易出现发育缺陷,当腹腔内的压力增加时(如腹水、咳嗽及用力

8、),肌纤维之间出现缝隙导致腹膜致胸腔的小疝形成,后者可破裂形成裂孔,允许液体从腹腔进入胸腔。文献课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创