感染性腹泻ppt课件

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1、感染性腹泻的诊断与治疗1概　述(1)由病原生物(细菌、病毒、寄生虫等)引起的一组肠道传染病，其主要临床特征是腹泻。每日排便3次或以上，且粪便性状异常，如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便等2概述(2)WHO分类急性腹泻：急性起病，病程在2周以内迁延性腹泻：超过2周但未超过2个月慢性腹泻：反复发作，持续时间2个月以上，甚至迁延数月或数年。广义的腹泻：感染性和非感染性腹泻3病原学细菌：最早被确诊的病原体，最为常见病毒：近年来才被发现寄生虫：主要是原虫4主要病原体种类5主要腹泻病原体特征霍乱弧菌志贺菌沙

2、门菌埃希菌弯曲菌轮状病毒6霍乱(cholera)1霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，是我国法定甲类传染病。2由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。3临床上主要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。7病原学霍乱弧菌长1-3μm，宽0.3～0.6μm，如逗点状，革兰染色阴性，无芽孢，无荚膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的4～5倍。运动极为活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。01群霍乱弧菌含有

3、共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、C）；彦岛型（A、B、C）。0139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿梭样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。在碱性胨水中迅速生长。8霍乱弧菌的生存能力一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1～3周，在蔬菜、水果上存活1周左右。对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热55℃10分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃

4、尔托生物型强。9霍乱毒素Ⅰ型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。Ⅱ型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56℃，30分钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。Ⅲ型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作用上的意义不大。10流行病学传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在11发病

5、机制霍乱弧菌经口进入胃后，可被胃酸杀死。如因胃酸缺乏或大量进食、饮水，使胃酸稀释而酸度降低或入侵弧菌数量很多时，未被杀死的弧菌即进入小肠。在穿过小肠黏膜表面的黏液层之后，弧菌即黏附于肠上皮细胞表面并在此大量繁殖，同时产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素。12发病机制霍乱肠毒素有Ａ、Ｂ两个亚单位，肠毒素借助其结合亚单位（Ｂ亚单位）结合于上皮细胞膜受体GM1神经节苷脂，使具有毒素活性的亚单位（Ａ亚单位）进入细胞膜，从而激活细胞膜中的腺苷酸环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转变成环磷酸腺苷（cAMP）。由

6、于细胞内环磷酸腺苷浓度增高，从而促进细胞内一系列酶反应，结果使小肠黏膜上皮细胞分泌功能大为增强。肠液分泌大量增加以至超过了肠道正常吸收功能,因而出现剧烈的水样腹泻。13发病机制霍乱肠毒素是引起本病的主要原因。弧菌裂解后释放的内毒素以及弧菌产生的酶（如神经氨酸酶）、其他毒素（如溶血素）和代谢产物等在本病的发病中可能也起一定的作用。霍乱患者粪便为等渗性。肠液丧失的持续时间常可数小时至7～8天，大量腹泻的持续时间与疾病的严重程度成正比。14致病机理霍乱所有临床表现与生化异常均由等渗液体丢失造成。大量液体

7、丢失是重型霍乱低血容量性休克的直接原因。丢失液体中主要成分为水和小分子物质，蛋白含量低，因此血液浓缩，血浆蛋白浓度升高。霍乱病例水样便中钾和碳酸氢盐含量较高，常导致严重的全身低钾和代谢性酸中毒。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度分泌的证据。15病理表现霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见，主

8、要为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。16病理表现淋巴滤泡显著肿大胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小。肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上皮有细胞肿胀变性及坏死。其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化。17临床表现潜伏期一般为多为1～2天，可短至数小时或长达5～6天。多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发