病毒性心肌炎最新医学ppt

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1、病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VM)小儿最常见的后天性心脏病之一，系由病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变，亦可为全身病毒感染的一部分。发病有增多趋势，但大多为轻症，预后良好；少数为重症，预后差，死亡率高。小儿病毒性心肌炎前言病因已证实的与人类心肌炎有关的病毒一、RNA病毒1.小核糖核酸病毒：COXA和B、ECHO、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒2.粘病毒：流感病毒甲型和乙型3.副粘病毒：麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病毒I~IV型小儿病毒性心肌炎病因二、DNA病毒1.疱疹病毒：水痘-带状疱疹、单纯疱疹、CMV、EBV2.腺病毒：腺病毒3.痘

2、状病毒：牛痘病毒、天花病毒三、其他病毒肝炎病毒、脑—心肌炎病毒、流行性出血热病毒小儿病毒性心肌炎小儿常见病毒1.柯萨奇病毒（Coxsackievirus）：夏秋季肠道感染的主要病原之一，其中3%~40%的患者可出现心肌炎症状，以B组最常见。B组病毒：1~5型均可引起心肌炎，以3型最重A组病毒：1、4、9、16、23型可能是婴儿心包炎的病因。小儿病毒性心肌炎2.埃柯病毒（ECHOvirus）：常在夏秋季发病，6、11、12、16、19、22、25型可引起心肌炎或心肌病，但ECHO造成的心肌损害较柯萨奇病毒轻。小儿病毒性心肌炎3.流感病毒（Influenzavirus

3、）：多有心电图异常，表现为心动过缓，AVB不易恢复，可猝死，且病死率高。以甲型和乙型多见。国外:流感期间心肌炎的患病率在9%~75%之间国内:20%左右。小儿病毒性心肌炎4.流行性腮腺炎病毒（epidemicparotitisvirus）：流行期间4.4%~15.4%可出现心电图的异常（ST-T改变及I度AVB多见）。5.肝炎病毒（Hepatitisvirus）：流行期间17.3%~44%有心电图的异常（以ST-T改变和AVB最多见），一般于短期内消失。小儿病毒性心肌炎发病机制目前认为，VM的发病有两个阶段第一阶段：持续约1周，其特点是病毒侵入心肌细胞后复制，造成

4、心肌细胞溶解。第二阶段：持续数周至数月，为炎症细胞浸润心肌和免疫系统被激活。小儿病毒性心肌炎（一）病毒直接侵犯心肌在VM的心肌中检出病毒核酸----“病毒持续感染”学说。肠道病毒感染后，病毒蛋白整合到心肌纤维膜双层，通过激活自身免疫基因产生应答，引起病毒蛋白与人类心肌纤维膜的交叉反应。柯萨奇B组病毒可直接引起心肌纤维的水肿、溶解和坏死，同时有间质的炎性反应。小儿病毒性心肌炎（二）免疫反应机制细胞免疫的异常参与了VM的发病过程。致敏性T淋巴细胞可能是致心肌损害的重要因素:用抗胸腺血清或射线去除小鼠的T细胞，可阻止VM的发生。心肌线粒体ADP/ATP转运载体蛋白（AN

5、T）:VM患者体内能被浸润于心肌组织中的致敏性T淋巴细胞识别的自身抗原，并与COXB3共存有交叉反应性抗原。小儿病毒性心肌炎VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病：VM血清中存在抗心肌抗体，包括抗ANT抗体、抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白重链抗体、抗β受体抗体等。小儿病毒性心肌炎（1）抗ANT抗体：通过两条途径损害心肌的能量代谢、功能及结构。①与ANT结合，干扰其转运ATP功能，导致心肌细胞内能量传递及供求失衡；②与心肌细胞膜钙通道蛋白结合，引起心肌细胞膜钙通道通透性增加和胞内钙超负荷。小儿病毒性心肌炎（2）抗肌凝蛋白重链抗体：心肌肌凝蛋白与免疫系统隔绝，正常情况

6、下不能诱发自身免疫反应，但在病毒感染致心肌细胞破坏后，大量肌凝蛋白释放入血或淋巴系统，与免疫系统接触而诱发自身免疫反应，产生抗体。小儿病毒性心肌炎（3）抗β受体抗体：病毒与β受体分子构成上具有共同的抗原决定簇，可通过模拟机制引起抗β受体抗体产生。抗β1受体抗体能够与β1受体细胞外的特异性抗原决定簇结合，使心肌细胞产生正性变时效应，引起慢性交感刺激的持续存在。小儿病毒性心肌炎细胞免疫心肌细胞特异性表面受体病毒病毒在心肌内复制心肌细胞溶解病毒排出心肌细胞抗原性改变膜交叉抗原抗肌膜抗体补体体液免疫NK细胞（病毒非特异性）细胞毒性T细胞（病毒特异性）+++VM免疫发病机制

7、（三）遗传因素家族聚集性患者亲属中检测到抗心肌抗体患者体内HLA-DR4类抗原分子表达异常增加，且与抗β1受体的产生有关。小儿病毒性心肌炎（四）生物化学机制氧自由基堆积超氧化物歧化酶（SOD）活性降低心肌细胞钙超载小儿病毒性心肌炎病理改变Fenoglio等通过心内膜心肌活检、尸检资料和临床表现将VM分为：急性心肌炎急进性心肌炎慢性心肌炎。小儿病毒性心肌炎急性心肌炎肌纤维变性、坏死间质充血、水肿、出血局限性或弥漫性炎细胞浸润，以单核细胞、淋巴细胞为主，可有散在的多形核细胞。小儿病毒性心肌炎急进性心肌炎大量细胞损害病灶和广泛纤维化共存，也存在急性细胞损害区域，但以正在

8、愈合的细胞