帕金森病最新ppt课件

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1、帕金森病（Parkinson'Disease)定义帕金森病（Parkinson’sDisease,PD)又称震颤麻痹（Paralysisagitans),是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为主要特征的锥体外系、慢性、进行性、变性性疾病。正常运动的中枢神经系统结构1、锥体系—力量2、锥体外系—张力尾状核-壳核病变：GABA（γ-氨基丁酸）减少，张力低、运动增多黑质-纹状体病变：DA（多巴胺）减少，张力高、运动减少3、前庭小脑系统—共济中枢神经系统解剖-失状位与轴位运动异常的分类（锥体外系）（MovementD

2、isorders)1、Akinetic-rigidsyndromesPDWilson’sdisease2、DyskinesiasDystonicsyndromesChorea、tremor、myoclonus、tics帕金森病（帕金森症）的分类(Parkinsonism)原发性（帕金森病），75-80%继发性（帕金森综合征），8%左右症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%遗传变性性一、原发性（帕金森病或震颤麻痹）1、按病程分型：良性型、恶性型2、按遗传分型：家族型、少年型3、按症状分型：震颤型、少动强直型、震颤或少动强直痴呆型、震颤或少动强直不伴痴呆型

3、4、按受累肢体分型：半侧型、全身型中脑黑质细胞不明原因减少二、继发性（又称帕金森综合征）1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁类等3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙醇、氰化物等4、血管性5、脑外伤：拳击6、脑肿瘤：特别是脑中线肿瘤7、中脑空洞症：交通性脑积水8、代谢性：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底节钙化、慢性肝脑变性其它疾病局限地影响基底神经节三、症状性（又称帕金森病叠加综合征）1、进行性核上性麻痹2、Shy-Drager综合征3、纹状体黑质变性4、关岛帕金森-痴呆-肌萎缩

4、性侧索硬化复合征5、皮质纹状体脊髓变性（Jacob-Creutzfeldt病)6、Alzheimer病四、遗传变性性1、常染色体显性路易体病2、Huntington病3、Wilson病4、Hallervorden-Spatz病（苍白球色素退性变综合征）5、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）和脊髓小脑黑质变性6、家族性基底节钙化7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变8、神经棘红细胞增多症7、弥漫性Lewy体病8、Pick病9、侧萎缩症综合征10、皮质-齿状核-黑质变性11、正常脑压积水疾病影响到其它部位为主，同时累及到基底神经节病理学特征中脑黑质的正常与异常表现帕金

5、森病的病理生化改变选择性黑质多巴胺神经元丧失（50－70％）;纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％）;与临床症状的严重程度成正比;路易氏（Lewy）小体：含大量突触核蛋白;胶质细胞增生;进行性多巴胺神经元变性和死亡。帕金森病病理诊断标准1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴神经胶质细胞增生2、存在Lewy体帕金森病-神经生化的不平衡黑质生成的多巴胺耗竭神经递质乙酰胆碱相对增多乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的破坏帕金森病-神经生化的失衡正常多巴胺乙酰胆碱帕金森病多巴胺乙酰胆碱多巴转运蛋白检查流行病学特征一、国外流行特点全世

6、界人口中帕金森病患病率约0.1-0.5%二、我国PD流行特点患病率约为35-60/10万人口，*65岁以上老年人帕金森病患病率约1%，70岁以上高达5%-8%。病因学特征一、年龄因素（年龄老化）1中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁以后发病率逐渐增高。2黑质细胞定量分析—细胞变性达60%，多巴胺含量减低达80%即可出现帕金森病的临床表现。二、环境因素（环境毒素）1吸毒：1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）类毒素2环境污染：杀虫剂、除草剂、化肥含有MPTP，土壤中-壹豚酮（Rotentone)3工业、水源污染：空气清新剂、塑料树脂、胶

7、、环氧聚合物树脂、油漆、汽油等等4作用在呼吸链的复合体Ⅰ（ComplexⅠ)：导致神经元死亡5不吸烟者PD发病率高6感染：病毒感染，但迄今未找到是哪种病毒三、遗传因素（易感因素）1PD约有5%-20%患者具有阳性家族遗传史2PD为常染色体不全显性遗传，其外显率为60%3PD为一个多因子遗传疾病意大利PD家系致病基因定位于第4号染色体q21-q23区域5PD患者有线粒体基因的突变：导致复合体活性下降6体内毒素代谢酶多态性造成个体对PD的遗传易感性差异7但是孪生子和种族研究结果不支持PD具有遗传性四、内源性毒素1脑内多巴胺自动氧化和氧化脱羧代谢过程2PD脑内黑质

8、铁含量增加3解毒酶基因突变，使酶活性降低4氧自由基生