肝硬化学习要求ppt课件

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1、肝硬化一、概述肝硬化:是由一种或多种病因长期或反复作用于机体，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。男女比例为3.6~8：1。一、概述病理表现：小结节性、大结节性、大小结节混合性组织学特征：假小叶形成（五）临床特点：代偿期无明显症状；失代偿期以肝功能减退(hepaticinsufficency)和门静脉高压（portalhypertension）为主要表现，可出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（

2、七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明1、是我国肝硬化最常见的原因2、乙肝（3～10%）、丙肝（8～33%）可以发展为肝硬化3、流行病学肝炎到肝硬化返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明每日摄入

3、乙醇80克以上，超过10年就有可能引起酒精性肝硬化。乙醇克数=饮酒的毫升数×0.79×度数返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明血吸虫卵顺门静脉血流到达肝小叶间汇管区的门静脉小分支-管腔狭阻塞，虫卵刺激纤维组织增生-血吸虫性肝纤维化返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免

4、疫紊乱（十）病因不明充血性心衰缩窄性心包炎肝静脉阻塞下腔静脉阻塞淤血性肝硬化返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明持续性肝内、外胆汁淤积，高浓度的胆酸和胆红素导致肝细胞变性坏死——胆汁淤积性肝硬化返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明四氯化碳磷、砷双

5、醋酚汀甲基多巴四环素—中毒性肝炎—肝硬化返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明肝豆状核变性（铜代谢障碍）血色病（铁代谢障碍）α-抗胰蛋白酶缺乏半乳糖血症返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明慢性炎症性肠病、蛋白质、维生素缺乏，降低肝细胞对致病因素的抵

6、抗力，成为肝硬化的直接或间接病因。返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明自身免疫性肝炎—肝硬化返回疾病概要二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明5-10%原因不明——隐源性肝硬化返回疾病概要二、病因和发病机制1、广泛肝细胞变性坏死；2、残存肝细胞再生，形成再生结

7、节；3、纤维组织增生，包绕再生结节，形成假小叶。假小叶的出现标志着肝硬化形成；4、肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系—肝血循环紊乱—一方面加重肝细胞营养，另一方面可以导致门静脉高压。返回疾病概要三、临床表现（一）代偿期（二）失代偿期（图示）1、肝功能减退的表现（知识链接）2、门静脉高压的表现（知识链接）3、肝脏返回疾病概要三、临床表现（一）代偿期（二）失代偿期（图示）1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现1、表现缺乏特异性2、肝脏多增大3、脾脏轻度肿大4、肝功能基本正常三、临床表现（一）代偿期（二）失代偿期（图示）1、

8、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现1、全身症状营养不良(图示)2、消化道症状、黄疸（图示）3、出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤粘膜出血、胃肠道出血、颅内出血、月经量多（女）4、内分泌紊乱：雌激素增多、雄激素减少、糖皮质激素减少。表现：男性：性欲减退、睾丸萎