急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

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1、急、慢性肾衰竭的诊断及治疗余秉治急性肾衰竭急性肾衰竭（ＡＲＦ）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。★是一个病理生理过程。★基本特点：GFR急骤下降,Scr升高与GFR下降不成比例。★无明确数值。一、病因与分类按解剖部位肾前性肾性肾后性一般而言，在全部ARF中，肾前性约占５５％～６０％，肾性约占３５％～４０％（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占＜５％按临床特点多尿型少尿型按器官功能性器质性肾性肾前性肾后性(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)原因

2、有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点：①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。②尿量减少，尿钠<20mmol/L，尿比重＞1.020，尿渗透压＞500mosm/L。③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明显（当二者均以ｍｇ／ｄｌ做单位时，SCr与BUN的比值＞10）。④尿常规多正常。无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。发病机制有效循环血量↓肾血流量急剧↓GFR↓肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急性肾小管坏死（ATN）

3、，即从功能性ARF发展成器质性ARF，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性ARF常需与ATN鉴别。(二)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)原因肾以下尿路梗阻临床特点：①有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。②临床上常突然出现无尿，部分患者早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。但是

4、又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者很快无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性ARF鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)狭义的ARF—急性肾小管坏死(acutetubul

5、arnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）肾间质性ARF（急性肾间质病变)肾小球性ARF（如急进性肾炎或重症急性肾炎）肾血管性ARF（包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）以上四种ＡＲＦ临床较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF，但较少见。指标肾前性肾衰急性肾小管坏死尿比重>1.020<1.015尿渗透压>500<350尿钠<20>40尿钠排泄分数<1>2尿肌酐/血肌酐>40<20尿常规正常可见各种管型补液试验尿量增多尿量不增尿检

6、对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿剂前检查，否则结果不准。除此以外，也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察2h，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做呋噻米试验进一步鉴别，即静脉注射呋噻米200mg，观察2h，同补液试验标准判断结果。既往尚有做甘露醇试验者，若给ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能，在诊断手段已很多的今天，此检查似应废止。发病机制（以ATN为例）（一）肾血流量的变化1、

7、肾皮质缺血2、肾髓质淤血（二）肾小管损害1、肾小管阻塞2、肾小管原尿反漏（三）肾小球超滤系数降低（四）肾缺血-再灌注损伤发病过程及功能、代谢变化（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期2、多尿期3、恢复期少尿期的机能代谢变化“四高一低”1.低：少尿2.水高：水中毒3.K+高：高钾血症4.H+高：代谢性酸中毒5.N高：氮质血症尿量和尿质的改变?少尿或无尿?低比重尿?尿钠高?血尿、蛋白尿、管型尿2.水中毒少尿无尿分解代谢↑→内生水↑摄入或输入水过多水中毒低钠血症心功能不全,肺水肿,脑水肿等严密观察出入水量严密观察出入水量，“量出为入”3.高钾

8、血症少尿分解代谢↑→K+释放酸中毒医源性:库存血,输入K+过多心律不齐，甚至心脏骤停高钾血症4.代谢性酸中毒GFR↓→肾小管重吸收HCO3-↓肾小管分泌H+,NH4+↓分解代谢↑→固定酸↑酸中毒高钾血症中枢神经系统、心血