急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

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1、急、慢性肾衰竭的诊断及治疗余秉治急性肾衰竭急性肾衰竭（ＡＲＦ）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。★是一个病理生理过程。★基本特点：GFR急骤下降,Scr升高与GFR下降不成比例。★无明确数值。一、病因与分类按解剖部位肾前性肾性肾后性一般而言，在全部ARF中，肾前性约占５５％～６０％，肾性约占３５％～４０％（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占＜５％按临床特点多尿型少尿型按器官功能性器质性肾性肾前性肾后性(一)肾前性ARF(P

2、rerenalfailure)原因有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点：①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。②尿量减少，尿钠<20mmol/L，尿比重＞1.020，尿渗透压＞500mosm/L。③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明显（当二者均以ｍｇ／ｄｌ做单位时，SCr与BUN的比值＞10）。④尿常规多正常。无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。发病机制有效循环血量↓肾血流量急剧↓GFR↓肾小管重吸收↑少尿内环

3、境紊乱长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性ARF发展成器质性ARF，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性ARF常需与ATN鉴别。(二)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)原因肾以下尿路梗阻临床特点：①有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。②临床上常突然出现无尿，部分患者早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及B

4、UN迅速上升。③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者很快无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性ARF鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗

5、阻因素及影像学表现存在。(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)狭义的ARF—急性肾小管坏死(acutetubularnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）肾间质性ARF（急性肾间质病变)肾小球性ARF（如急进性肾炎或重症急性肾炎）肾血管性ARF（包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）以上四种ＡＲＦ临床较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF，但较少见。指标肾前性肾衰急性肾小管

6、坏死尿比重>1.020<1.015尿渗透压>500<350尿钠<20>40尿钠排泄分数<1>2尿肌酐/血肌酐>40<20尿常规正常可见各种管型补液试验尿量增多尿量不增尿检对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿剂前检查，否则结果不准。除此以外，也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察2h，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做呋噻米试验进一步鉴别，即静脉注射呋噻米200mg，

7、观察2h，同补液试验标准判断结果。既往尚有做甘露醇试验者，若给ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能，在诊断手段已很多的今天，此检查似应废止。发病机制（以ATN为例）（一）肾血流量的变化1、肾皮质缺血2、肾髓质淤血（二）肾小管损害1、肾小管阻塞2、肾小管原尿反漏（三）肾小球超滤系数降低（四）肾缺血-再灌注损伤发病过程及功能、代谢变化（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期2、多尿期3、恢复期少尿期的机能代谢变化“四高一低”1.低：少尿2.水高：水中毒3.K+高：高钾血症4.H+高：代谢性酸中

8、毒5.N高：氮质血症尿量和尿质的改变?少尿或无尿?低比重尿?尿钠高?血尿、蛋白尿、管型尿2.水中毒少尿无尿分解代谢↑→内生水↑摄入或输入水过多水中毒低钠血症心功能不全,肺水肿,脑水肿等严密观察出入水量严密观察出入水量，“量出为入”3.高钾血症少尿分解代谢↑→K+释放酸中毒医源性:库存血,输入K+过多心律不齐，甚至心脏骤停高钾血症4.代谢性酸中毒GFR↓→肾小管重吸收HCO3-↓肾小管分泌H+,NH4+↓分解代谢↑→固定酸↑酸中毒高钾血症中枢神经系统、心血