消化系统疾病病人的护理 ppt课件

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1、消化系统疾病病人的护理肝性脑病病人的护理概述护理评估护理诊断护理目标护理措施护理评价245631主要内容学习重点与难点学习重点肝性脑病病人的身体状况主要护理诊断饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导学习难点能识别肝性脑病各期表现学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识注意概述概念与临床特点病因诱因发病机制概念与临床特点肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别

2、是各型肝炎后肝硬化。门体分流手术。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，血氨增高，是肝性脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。其他类型肝炎后肝硬化诱因上消化道出血：肠道细菌分解蛋白质释放大量氨感染：发热使组织代谢增强大量利尿、放腹水：低钾性碱中毒→

3、H+↓→NH4+分解高蛋白饮食：Pr→aa→NH3便秘：毒性物质吸收增加使用镇静剂及麻醉药：代谢慢→药物蓄积→抑制中枢发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：血循环

4、弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+2、氨的清除肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量二、肝性脑病时血氨增加的原因1、生成过多：高蛋白饮食、药物、上消2、清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环3、门体分流：氨绕过肝脏直接进入体循环进入大脑相关诱因对血氨的影响低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏

5、障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低。抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢。NH3+-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰

6、胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。-酮戊二酸是三羧酸循环重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足。兴奋性神经介质减少，抑制性神经递质增多。氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能主要学说假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶氨基酸代谢不平衡学说芳香族

7、氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAA：正常>3HE<1胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大脑抑制γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入