呼吸衰竭讲课ppt课件

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1、呼吸衰竭Respiratoryfailure1定义各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。血气分析PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg2前提：1、静息状态2、海平面3、呼吸室内空气4、无解剖分流3病因1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力6、睡眠呼吸暂停：OSAHS4分类按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2≤

2、60mmHgPaCO2≤50mmHgⅡ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHgⅢ型呼衰？PaO2≥60mmHgPaCO2≥50mmHg5分类按病程分类急性呼衰：ARDSA→AcutenotAdult慢性呼衰：分代偿期和失代偿期6NEWCONCEPTSINARDSNamechangeCriteriavsacutelunginjurySeparationbycause:DirectvsIndirectPathophysiology-consolidationvsdependentalveolarcollapseVolutraumaandstretchi

3、njuryEarlyvslateARDS7WhatisAcuteRespiratoryDistressSyndrome?NotjustforadultsanymoreCriteriaPaO2/FiO2<200mmHgBilateralinfiltratesonchestradiographMechanismofinjuryNormalcardiacfillingpressures(PWP<18torr)8ARDSvsALIALIisequivalenttoARDSexceptthatPaO2/FiO2criteriais<300mmHgALIisusually

4、ofshorterdurationMechanismofinjuryislesssevereALIisoftenseenwithexacerbationsofchronicdisease9EarlyvsLateARDSEarlyAlveolaredemaCompressionatelectasisConsolidationDependentlunginvolvementHypoxemiaReducedFRCLateInterstitialfibrosisEmphysematouschangesBrittle,fragilelungtissueHypercarb

5、iaRiskofbarotraumaResolutionofdependentedema10分类按病变部位分中枢性呼衰周围性呼衰11慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure12慢支、肺气肿肺源性心脏病慢性呼吸衰竭13病理生理缺氧和二氧化碳潴留的发生机制肺泡通气不足（Hypoventilation）PaO2PaCO2与通气量的关系CO2肺泡通气量（L/min）14通气血流比例失调（V/QMismatch）V/Q＜0.8肺动静脉样分流V/Q＞0.8无效腔通气15V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通气/血流比例对气体交换的影响16弥散障

6、碍(impaireddiffusion)：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响。弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。17弥散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差心排血量血红蛋白含量通气/血流比值18OxygenationfailureOxygendeliveryCaO2=1.36xHbxSaO2+0.003PaO2Oxygenationfactors:PaO2CardiacoutputHbconcentrationCarbonmonoxidepoisoning1

7、9MechanismsofarterialhypoxemiaLowinspiredFiO2HypoventilationImpaireddiffusionV/QmismatchingShuntDesaturatedmixedvenousblood20肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。耗氧量增加;呼吸肌疲劳（泵衰竭）呼吸系统=交换器（肺）+呼吸泵（胸廓+呼吸肌）+呼吸中枢和传入传出神经泵衰竭→高碳酸血症21缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统早期注意力不集中、定向力障碍；后期神

8、志恍惚、谵妄、昏迷。2、心血管系统早期