肾上皮质激素类药ppt课件

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1、内分泌系统药物1内分泌系统内分泌腺及某些脏器中的内分泌组织：体液调节系统（代谢过程、生长发育等生命现象）激素通过膜受体和核受体发挥效应功能调节1.下丘脑－腺垂体－靶腺轴（肾上腺皮质激素、甲状腺激素）2.反馈调节3.神经调节2应激反应应激反应见于各类生物，人类的应激反应尤为精细和重要。接受或感知到环境或躯体变化，不管是负面的如威胁生命的情境，还是积极的如受到奖赏，都可以引起机体发生相应的行为和生理变化：自主神经活动改变如交感神经活动增强神经内分泌活动改变如下丘脑多个内分泌轴的激活。下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴激活及由此引起糖皮质类固醇（GC）分泌增加，是应激反应的最重要特征。GC的分泌有

2、利于机体动员能量和保持内环境的稳定。3第三十章肾上腺皮质激素类药物AdrenocorticalHormoneAgents4肾上腺结构与功能示意图髄質球状帯束状帯网状帯球状帯盐皮质激素束状帯糖皮质激素网状带性激素皮质肾上腺肾上腺皮质激素类药物(AdrenocorticalHormoneAgent)5糖皮质激素glucocorticoids，GC可的松、氢化可的松泼尼松、泼尼松龙地塞米松氟轻松6问题：肝功能不全时应使用何种激素？可的松泼尼松在肝脏转化为氢化可的松泼尼松龙（C环C11）生物效应体内过程7糖代谢:肝、肌糖原合成↑；血糖↑蛋白质代谢：合成↓、分解↑脂肪代谢：合成↓、分解↑；脂肪再分布诱发

3、酮症酸中毒向心性肥胖水、电解质代谢:留钠排钾水钠潴留、低血钾、高血压；增加钙磷排泄骨质疏松雄激素样作用：唑疮、多毛等。允许作用：激素对有些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件生理效应8脂肪重新分布，形成向心性肥胖9超过生理剂量时，除影响物质代谢，出现下列药理作用：‘四抗’、影响血液系统等。基因效应胞浆内GCS+GR固醇类-受体复合物细胞核复合物+糖皮质激素反应成分(GRE)或负性GRE（-GRE）基因转录mRNA或相关蛋白质合成增加或减少药理作用10机制：与GCs受体（GCR）结合后，使参与炎症的一些基因转录增加或减少，而抑制炎症过程的某些环节。111.抗炎作用：特点：

4、对各种炎症的各个期间均有效；炎症早期:改善红、肿、热、痛等症状炎症后期:防止粘连和疤痕形成仅能缓解症状不能消除病因；降低机体防御功能注意：抗菌药（先上后下）12作用机制抑制炎性介质的产生与释放增加淋巴细胞合成脂皮素lipocortin-1抑制PLA2PGs(扩管)和LTs(趋化)生成减少抑制细胞因子、粘附分子的产生IL－1、3ICAM-1TNFE-选择素等132.免疫抑制和抗过敏作用①巨嗜细胞的吞噬和处理↓②血中淋巴细胞↓；抑制细胞免疫，干扰体液免疫-抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等143.抗毒作用提高机体对细菌内毒素的耐受力。4.抗休克是抗

5、炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也与以下因素有关：①扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环；②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。G-菌外膜中的脂多糖成分，引起发热、DIC、休克甚至致死155.刺激骨髓造血机能*增高：WBC、Hb、中性粒细胞(功能低下）；Pt、Fg*降低：LC6.其他退热中枢兴奋可诱发精神失常，儿童致惊厥。促进消化大剂量诱发或加重溃疡。161.替代疗法用于皮质功能减退症（阿迪森病）肾上腺次全切除术后脑垂体前叶功能减退应用172．严重感染或炎症（1）适用于伴有毒血症的严重感染：如中毒性菌痢，暴发型脑膜炎，中毒性肺炎，急性粟粒性结核等。在足量有效

6、抗菌药前提下使用。病毒感染：一般不用激素（2）防止某些炎症后遗症：重要器官的炎症如脑膜炎，胸膜炎，心包炎，骨膜炎，眼科炎症等以及烧伤后疤痕萎缩角膜溃疡禁用183．自身免疫性疾病：风湿热，风湿和类风湿性关节炎全身性红斑狼疮肾病综合症过敏性疾病荨麻疹，血清病等异体器官移植194．抗休克：感染性休克：在有效抗菌素下，早、短、大剂量使用。过敏性休克：与肾上腺素合用。心源性休克：结合病因治疗。低血容量休克：补液，输血后大剂量使用。205．血液病：急淋；粒细胞减少症，再障，血小板减少症，过敏性紫癜等。6．局部应用：接触性皮炎，湿疹封闭治疗211.长期大量应用引起：(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征（cus

7、hingsyndrome）(2)诱发或加重感染(3)消化性溃疡、胰腺炎(4)骨质疏松、伤口愈合延迟、延缓生长(5)精神异常；(6)白内障、青光眼不良反应222.停药反应(1)医源性肾上腺皮质功能不全*长期应用GCs→下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统抑制→ACTH分泌↓→肾上腺皮质功能↓；*此时停药：外源性减少、内源性不足→医源性肾上腺皮质功能不全；恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等。“反跳现象”，长