医药学临床医学毕业论文 脂肪肝的药物治疗

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1、湖南师范大学本科毕业论文考籍号：XXXXXXXXX姓名：XXX专业：医药学临床医学论文题目：脂肪肝的药物治疗指导老师：XXX二〇一一年十二月十日[摘要]目的:正确选择治疗脂肪肝的药物及疗法。方法:综述国内外有关文献。结果:治疗脂肪肝首先要去除病因，调整饮食，药物仅起辅助治疗作用。结论:临床医生要根据脂肪肝的病因和病情合理选用脂肪肝的药物治疗。[关键词]脂肪肝;胆固醇;三酰甘油;药物治疗Drugsfortreatmentoffattyliver[Abstract]objective:Toselectthesuitabledrugsandtherapyforsteatoh

2、epatitis.Method:Relatedliteraturesofnationalandoverseasweresummarizedaboutdrugtherapiessteatohepatitis.Result:Treatmentforsteatohepatitismustgetridoftheetiologicalfactorsfirstandadjustdietintake.Thedrugtherapiesareonlyanauxiliarytherapy.Conclusion:Doctorsmustselectdrugtreatmentsforsteat

3、ohepatitisreasonablelyaccordingtotheetiologicalfactorandstateofsteatohepatitis.[Keywords]steatohepatitis;cholesterol;triacylglycerol;drugtreatment　　肝脏是脂肪代谢的重要场所。当肝脏对脂肪合成能力增加和/或转运入血的能力下降时，脂类物质(主要为三酰甘油)在肝内蓄积过多，超过肝脏重量的5%，或在组织学上50%以上的肝实质脂肪化时，即为脂肪肝[1]。脂肪肝不是一个独立的疾病，而是由多种疾病和原因引起的肝脏脂肪性变。最常见原因为肥

4、胖、酒精中毒、糖尿病；其次为营养失调、药物中毒、妊娠、遗传等。　　随着我国人民物质生活的不断改善，我国脂肪肝的发病率逐年升高，已占到平均人口的10%，在肥胖、嗜洒和糖尿病人群中可高达50%～60%，其中约25%的患者发生肝纤维化，1.5%～8.0%的患者发展为肝硬化。因此，脂肪肝的防治对阻止慢性肝病进展和改善预后是十分重要的。　1．脂肪肝的发病机制至今尚未明确，下列因素可能起一定的作用[2,3]。　　1.1脂肪代谢异常：①游离脂肪酸输送入肝增多；②肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成三酰甘油增加；③脂肪酸在肝线粒体b氧化减少；④极低密度脂蛋白合成分泌减少，三酰甘油转运障

5、碍。　　1.2激素的影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。　　1.3环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。　　1.4遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。ALD是多基因遗传性疾病，乙醇脱氢酶(ADH)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)或称微粒体乙醇氧化系(MEOS)、醛脱氢酶(ALDH)均有遗传多态性，当存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH时，可致乙醛产生率增加而氧化率减退。

6、　　1.5氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。　　1.6免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。　　1.7肝筛改变：肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构(即肝筛)，其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。　　1.8游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。　　1.9缺氧和肝微循环障碍：长期严重

7、的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞压迫肝窦，引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和机率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。2.脂肪肝的临床表现脂肪肝患者，有一部分除体重增加外无明显症状。大部分人有乏力、食欲不振、腹胀、腹泻等症状。有的人因肝体积增大、肝包膜被牵拉而感肝区胀痛。如有肝炎病史患者，往往自认为肝病加重而更加限制活动、增加营养；由于体重日增，脂肪肝加重，肝区疼加剧，形成恶性循环。个别人因小胆管受压可有轻度黄疸。还有一部分人只表现为长期轻、中度转氨酶升高，而无任何不适感，