医药学临床医学毕业论文 血脂康与凯西莱合用治疗脂肪肝的临床观察

《医药学临床医学毕业论文 血脂康与凯西莱合用治疗脂肪肝的临床观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、湖南师范大学本科毕业论文考籍号：XXXXXXXXX姓名：XXX专业：医药学临床医学论文题目：血脂康与凯西莱合用治疗脂肪肝的临床观察指导老师：XXX二〇一一年十二月十日【摘要】目的观察应用血脂康与凯西莱治疗脂肪肝患者的疗效。方法选择病例共92例，均经B超诊断为脂肪肝患者，应用血脂康与凯西莱治疗6个月，观察血脂：血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇；生化检查：丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血糖，B超声像图的变化，并观察不良反应。结果血脂康与凯西莱合用治疗6个月后总胆固醇、甘油三酯下降，高密度脂蛋白-胆固醇升高，与治疗前比较差异均有显

2、著性（P＜0.01），绝大多数有症状的患者经治疗后，不良感觉消失或改善，生化指标明显好转（P＜0.001）；B超声像图变化：治疗早期变化不明显，6个月后各项指标较治疗前改善差异有显著性（P＜0.01）。结论脂肪肝患者应用血脂康及凯西莱治疗有明显疗效。【关键词】脂肪肝；血脂康；凯西莱脂肪肝是多种因素造成肝脏脂肪代谢障碍，使脂类在肝内蓄积超过肝重的5%，或在组织学上肝脂肪化达40%所致。目前临床诊断主要依靠B超检查。根据肝脏B超声像图的变化可为临床药物疗效提供依据。在脂肪肝的治疗中，药物很多，笔者应用血脂康与凯西莱治疗脂肪肝92例进行了临床

3、观察。1对象与方法1.1对象病例共92例，均经B超诊断为脂肪肝，男61例（66.30%），女31例（33.70）%，年龄23～64岁，平均42岁。有乏力、肝区不适、腹胀、纳差等症状者59例（6413%）：肥胖者［体重指数（BMI）≥2679例（8587%），平均BMI28.6±2.84］；酗酒者41例（4457%）;2型糖尿病者24例（26.09%）；胆石症者19例（2065%）。1.2方法口服血脂康2粒/次，2次/日，8周为1个疗程，共3个疗程；口服凯西莱/次，3次/日，4周1个疗程，共3个疗程。各患者均低脂饮食，有症状者加用

4、维生素治疗，肥胖者减肥，嗜酒者戒酒，糖尿病者严格控制血糖。治疗前后分别取清晨空腹血测血脂：血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）；生化检查：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血糖，并观察不良反应。B超检查，其诊断标准为：(1)肝脏增大，回声增强、增多，光点细密，呈明亮肝；(2)肝肾回声对照明显增强；(3)深部回声衰减；(4)肝内管状结构欠清晰。每8周复查1次。1.3统计学处理计量资料用t检验，计数资料用χ2检验。2结果2.1治疗前后血脂水平变化结果表明，血脂康及凯西莱治疗6个月后，TG

5、、TC下降，HCL-C升高，与治疗前比较差异均有显著性（P＜0.01），见表1。表1治疗前后患者血脂的变化(略)注：与治疗前比较，P＜0.012.2治疗后患者生化指标变化绝大多数有症状的患者经治疗后，良感觉消失或改善，生化指标明显好转（P＜0001），见表2。表2治疗前后患者生化指标的变化(略)注：与治疗前比较，P＜0.0012.3B超声像图变化治疗早期变化不明显，6个月后各项指标较治疗前改善有显著性（P＜0.01）。见表3。2.4不良反应3例患者于服药早期出现轻微上腹不适，偶有轻微腹泻，坚持服药1周后自行缓解，余无不适。表3治疗前后

6、患者B超声像图变化（略）注：与治疗前比较，P＜0.013讨论［1～4］随着人民生活水平的提高及生活模式的变更，肥胖及酒类消耗量的日益增多，使脂肪肝的发病有明显上升趋势，因此脂肪肝的诊断及治疗成为较关注的问题。脂肪肝发病隐匿，临床表现及实验室检查不特异，肝穿活检病理诊断虽可靠，但为创伤性检查，不易为患者接受。现临床诊断主要依靠B超。凯西莱对肝脏组织、细胞有保护作用，对多类型肝损伤有修复作用。可加快乙醇和乙醛的降解、排泄，防止甘油三酯的堆积，凯西莱可使肝细胞线粒体中的ATPase活性降低，ATP含量升高，电子传递功能恢复正常，从而改善肝细胞

7、功能，对抗各类肝损伤负效应。凯西莱还可促进肝细胞再生作用，实验证明凯西莱可促进肝细胞再生，表现为乳酸脱氢酶活性、苹果酸酶活性、DNA含量及肝总蛋白含量均升高。凯西莱含有巯基，能与自由基可逆性结合成二硫化物，作为一种自由基清除剂。此外凯西莱还可激活铜、锌、-SOD酶以增强其清除自由基的作用。血脂康是由中药红曲精炼而成，其主要成分为β-甲基-β-羟戊二酰辅酶A抑制剂（HMG-CoARI），同时含有多种必需氨基酸、不饱和脂肪酸、植物甾醇、异黄酮、皂苷和微量元素等有效成分，具有明显调节脂质代谢的作用。本组观察到，脂肪肝患者应用血脂康治疗有明显疗

8、效，这一作用可能是通过血脂康竞争性地抑制合成胆固醇的限速酶，即催化β-甲基-β-羟戊二酰辅酶A（HMG-CoA）转化为β-甲基-β-羟戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶的活性，从而减少肝脏胆固醇的合成，同