儿童哮喘的管理策略医学ppt

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1、儿童哮喘的管理策略内容儿童哮喘是一种慢性气道炎症和平滑肌功能障碍并存的疾病以达到“哮喘控制”为治疗目标，GINA指南推荐的哮喘常用控制药物ICS白三烯调节剂LABA舒利迭®能使80%的患儿达到哮喘控制支气管高反应性平滑肌增生/体积增大炎症介质释放增多炎症细胞数增加黏膜水肿支气管高反应性气道分泌物增加上皮损伤细胞增生（平滑肌细胞、黏液腺）基质蛋白沉积增加基膜增厚血管新生平滑肌功能障碍气道炎症气道重塑哮喘的病理生理机制GlobalInitiativeforAsthma.Globalstrategyforasthmamanagementandprevention.Updated2

2、011.GM-CSF：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子；ET-1：内皮素-1；TGF-β：转化生长因子β；HT：组胺；LT：白三烯；PG：前列腺素；APC：抗原呈递细胞；MBP：主要碱基蛋白；ECP嗜酸性粒细胞阳离子蛋白变应原已受损的上皮通过高亲和IgE受体激活肥大细胞平滑肌短暂收缩血管舒张血浆渗出粘膜分泌早相反应LT、HT、PGGM-CSF树突状细胞捕获抗原、成熟并分化成APC气道重塑Th2免疫IL-4IL-13IL-3，IL-5GM-CSF移行至淋巴结骨髓嗜酸性粒细胞生成增多移行至肺支气管上皮内白细胞激活Th2细胞和B细胞移行至肺IL-4，IL-5，IL-13MBP,ECP

3、,LT延迟平滑肌收缩血管扩张血浆渗出粘膜分泌延迟反应TGF-βET-1林江涛等,哮喘防治新进展专题笔谈.《人民卫生出版社》多种炎症细胞、免疫细胞、组织细胞、超过100种的炎症介质参与哮喘的病理生理过程哮喘的发病机理－多种炎症细胞及炎症介质参与哮喘的发生与发展支气管高反应性平滑肌增生/体积增大炎症介质释放增多炎症细胞数增加黏膜水肿支气管高反应气道分泌物增加上皮损伤细胞增生（平滑肌细胞、黏液腺）基质蛋白沉积增加基膜增厚血管新生平滑肌功能障碍气道炎症气道重塑哮喘的病理生理机制GlobalInitiativeforAsthma.Globalstrategyforasthmamana

4、gementandprevention.Updated2011.哮喘患者的气道——痉挛、水肿、渗出正常人哮喘患者气道平滑肌：支气管平滑肌收缩，导致气道狭窄；气道水肿：炎症介质提高微血管渗漏，导致水肿；粘液分泌物增加：粘液分泌增加和炎症渗出物可导致管腔阻塞GlobalInitiativeforAsthma.Globalstrategyforasthmamanagementandprevention.Updated2011.支气管高反应性平滑肌增生/体积增大炎症介质释放增多炎症细胞数增加黏膜水肿支气管高反应气道分泌物增加上皮损伤细胞增生（平滑肌细胞、黏液腺）基质蛋白沉积增加基膜

5、增厚血管新生平滑肌功能障碍气道炎症气道重塑哮喘的病理生理机制GlobalInitiativeforAsthma.Globalstrategyforasthmamanagementandprevention.Updated2011.BarbatoA,etal.AmJRespirCritCareMed.2006;174:975–981.儿童哮喘亦存在气道重塑，提示疾病存在不完全可逆的病变网状基底膜厚度(μm)哮喘组（n=17）过敏组（n=12）6–5–4–3–2–1–0–P=0.0057–研究入选了17例轻/中度哮喘患儿(年龄2-15岁)、12例有过敏但无哮喘的患儿(年龄1-

6、11岁)和15名对照儿童(年龄1-14岁)，运用组织学、免疫组织学方法对基底膜厚度进行定量检测。对照组（n=15）P=0.0002P=0.053年龄<3岁年龄≥3岁且≤6岁年龄>6岁S：接受吸入激素治疗的哮喘患儿KimES,etal.Allergy.2007Jun;62(6):635-40.轻度的儿童哮喘也可发生气道重塑网状基底膜厚度(μm)哮喘（n=18）对照组（n=24）10–9–8–7–6–5–4–P=0.000811–12–8.3μM6.8μM研究入选了18例哮喘患儿(年龄13±1岁)和24例对照儿童(年龄12±3岁)，行支气管镜下支气管内膜活检，评估哮喘患儿是否存

7、在基底膜增厚。内容儿童哮喘是一种慢性气道炎症和平滑肌功能障碍并存的疾病以达到“哮喘控制”为治疗目标，GINA指南推荐的哮喘常用控制药物ICS白三烯调节剂LABA舒利迭®能使80%的患儿达到哮喘控制中国儿童支气管哮喘诊断与防治指南：主要的哮喘控制药物哮喘控制药物：通过抗炎作用达到控制哮喘的目的，需要每日用药并长期使用，主要包括：以“哮喘控制”为治疗目标吸入和全身用糖皮质激素长效β2受体激动剂白三烯调节剂缓释茶碱及抗IgE抗体等中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2008;46(10):745-53以达到“哮喘