沐舒坦防治早产儿肺透明膜病临床分析.doc

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1、沐舒坦防治早产儿肺透明膜病临床分析【摘要】目的观察沐舒坦防治早产儿肺透明膜病的疗效。方法将68例新生儿监护室住院早产儿随机分为两组，治疗组36例在常规治疗基础上加用沐舒坦，对照组32例仅给予常规治疗。比较两组早产儿肺透明膜病的发生率、治愈率及死亡率。结果治疗组肺透明膜病发生率16.67%，治愈率83.33%，死亡率为2.81%；对照组肺透明膜病发生率34.38%，治愈率72.72%，死亡率为9.38%，比较两组发生率、治愈率、死亡率有统计学意义（P<0.05）。结论沐舒坦防治早产儿肺透明膜病疗效显著，可明显降低死亡率。【关键词】透明膜病；早产；药物，临床试用

2、肺透明膜病（HMD）是早产儿常见肺部并发症，是由于早产儿肺发育不成熟，Ⅱ型肺泡细胞分泌、合成表面活性物质不足所致的病理改变，亦称为早产儿呼吸窘迫综合征（RDS）。该症是早产儿死亡的重要原因，因此防治HMD成为降低早产儿死亡率的关键手段。近年来沐舒坦作为一种调节气道黏液分泌的黏液溶解剂在呼吸道感染疾病中得到广泛应用，其另一个药理作用即促进Ⅱ型肺泡细胞分泌与合成肺泡表面活性物质在防治早产儿HMD方面越来越受到关注。某院应用沐舒坦防治早产儿HMD取得良好效果，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料2004年5月～2006年5月在新生儿监护室住院早产儿68例，男39例，女

3、29例，胎龄29～32周18例，32～34周50例；出生体重1150～1500g19例，1500～2400g49例；出生Apgar1min评分≤3分8例、4～7分13例、8～10分47例；5min评分4～7分6例、8～10分62例。随机分为两组，治疗组36例、对照组32例，两组病例胎龄、性别、出生体重及病情经统计学处理无明显差异。1.2治疗方法两组入院后予常规保暖，监测呼吸、心率、血氧饱和度，有缺氧症状时给予氧疗；治疗组加用沐舒坦静脉滴注［15mg/（kg·次），q8h］，连续用药3～5天，观察两组病例HMD发生率及疗效、预后等情况。1.3肺透明膜病诊断标准生后6

4、～12h内出现进行性呼吸困难、发绀，缺氧症状严重经一般吸氧治疗不能缓解；三凹征明显，肺部呼吸音减弱；X线胸片见两肺弥漫性透亮度减低，密布细颗粒状及网状影；病情严重肺不张可呈毛玻璃样改变，可见支气管充气影［1］。1.4疗效评定标准临床治愈：气促缓解、发绀消失、胸廓起伏正常、呼吸音正常、血气pH及PO2正常、X线双肺阴影消失，含气量恢复正常。1.5统计学方法应用χ2统计学分析方法，P<0.05提示差异有统计学意义。22结果治疗组发生HMD6例（16.67%），对照组发生HMD11例（34.38%），两组HMD发生率差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组H

5、MD治愈5例，治愈率83.33%，对照组HMD治愈8例，治愈率72.73%，两组治愈率有显著差异（P<0.05）；治疗组死亡1例，占2.78%，占该组HMD患儿16.67%，对照组死亡3例，占9.38%，占该组HMD患儿27.27%，两组病例死亡率比较差异有统计学意义（P<0.05）。3讨论HMD又称为呼吸窘迫综合征，为早产儿常见病，以胎龄小于32周发病为多见。由于肺表面活性物质缺乏导致肺泡萎陷、肺顺应性减低而导致广泛性肺不张、肺泡及小支气管表面纤维蛋白沉积形成嗜伊红膜，限制了气体交换，引起严重低氧血症、高碳酸血症及代谢性酸中毒，临床表现为生后不久出现

6、进行性呼吸困难甚至呼吸衰竭，是导致早产儿死亡的重要病因。大剂量沐舒坦具有调节肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质的功效，可促进肺泡膨胀、防止肺泡萎陷；沐舒坦还可减轻超氧化物阴离子及过氧化氢对肺的氧化性损伤［2］；减少多种细胞因子和炎症介质的释放，研究发现沐舒坦可抑制白细胞和肥大细胞释放组胺、白三烯和细胞因子，减轻炎症过度反应的肺损伤，减少肺泡上皮细胞的损伤，维持肺泡上皮的完整性与功能［3］，从而改善肺的顺应性和气体交换，达到预防和治疗肺透明膜病的临床疗效。本组早产儿在应用沐舒坦预防HMD方面取得了较好的临床疗效，治疗组HMD发生率较对照组降低17.72%，治愈率提高1

7、0.61%，死亡率下降24.46%，治疗组HMD发生率、治愈率及死亡率与对照组比较均有显著差异，应用沐舒坦预防性治疗提高了早产儿的成活率与抢救成功率。本组病例应用沐舒坦剂量较大，达到45mg/（kg·d），经临床观察未发现药物过敏或毒性反应，证实该药大剂量预防早产低体重儿HMD安全系数较高。肺表面活性物质作为防治肺透明膜病的有效手段已为儿科临床所公认，但由于其价格昂贵而导致其在防治早产儿HMD的临床应用上受到限制。沐舒坦作为一种经济方便而无毒副作用的药物在早产儿HMD的预防和治疗中发挥了较好的优势，早期大剂量应用沐舒坦防治早产儿HMD值得临床推广。【参考文献】1金

8、汉珍，黄德