α受体激动剂ppt课件

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1、α受体激动剂肾上腺素受体激动剂分类α、β受体激动剂:epinephrine、ephedrime和dopamineα受体激动剂:α1、α2受体激动剂:norepinephrine、metaraminol间羟胺α1受体激动剂:Phenylephrine去氧肾上腺素、Methoxamine甲氧明α2受体激动剂:可乐定,右美托咪定,羟甲唑啉儿茶酚胺的合成代谢路线酪氨酸酪氨酸羟化酶多巴胺羟化酶多巴多巴脱羧酶去甲肾上腺素多巴胺苯乙胺-N-甲基转移酶肾上腺素香草扁桃醛香草扁桃酸单胺氧化酶单胺氧化酶受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norep

2、inephrine,NE)NA为去甲肾上腺素能神经的递质,药用的NA为人工合成品,化学性质不稳定,见光、遇热易分解失效,在碱性溶液中易氧化失效,在酸性溶液中较稳定,禁与碱性药物配伍。2021/6/20药理学52021/6/20药理学6[体内过程]1.口服易被碱性肠液破坏,故无效;皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩,吸收甚少,且易引起局部组织缺血坏死,故一般采用静脉滴注给药。2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。[药理作用]对受体具有强大的激动作用;对1受体激动作用较弱;对2受体无作用。2021/6/20药理学71.收缩血管激动血管1受体

3、,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是:皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管但冠状血管舒张,血流量增加,其机制为:心脏兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。(腺苷、二氧化碳、乳酸、H+)2021/6/20药理学82.心脏直接:激动心脏1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。间接:心率减慢(减压反射作用)。整体情况:心率减慢2021/6/20药理学92021/6/20药理学103.影响血压小剂量NA兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不明显,舒张压略升高,脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小。

4、对α受体阻断药所引起的低血压有效[临床应用]1.抗休克(舍卒保车)主要用于早期神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克,主要是用小剂量短时间静脉滴注,使收缩压维持在90mmHg左右,以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降,其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施,若大剂量或长时间应用,使外周血管剧烈收缩,微循环血流灌注降低,反而使休克加重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。2021/6/20药理学112021/6/20药理学122.上消化道出血对食管下端静脉曲张出血以及

5、胃出血等,取本品1~3mg,适当稀释后口服,使上消化道粘膜血管剧烈收缩,发挥局部作用,有助于控制上消化道大出血。因局部收缩食管下端及胃粘膜血管,产生止血效果。2021/6/20药理学133.药物中毒性低血压中枢抑制药、受体阻断药2021/6/20药理学14[不良反应]1.局部组织缺血坏死如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管,可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白,应立即停止静脉滴注或更换注射部位,并立即进行局部热敷,并用α受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射,以扩张血管。2021/6/20药理学152.急性肾功能衰竭如静滴注时间过长或浓度

6、过高,可引起肾血管剧烈收缩,产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此,在静脉滴注过程中,应时刻监测尿量,应使每小时尿量保持在25ml以上。2021/6/20药理学16【禁忌证】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者应慎用或禁用。间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)为人工合成品作用机制:1.直接作用于1受体和1受体。对1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的NA,促进NA释放。2021/6/20药理学172021/6/20药理学18其作用特点为:①作用比去甲肾上腺素弱,但作用持久(因不被MAO灭

7、活);②可肌内注射也可静脉滴注,不引起局部缺血坏死;③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品,用于抗休克和治疗低血压。去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素,新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)作用机制:只激动α1受体2021/6/20药理学192021/6/20药理学20[临床应用]激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体,使血管收缩,血压升高,可用于防治低血压;如果血压正常,用药后血压超过生理水平,反射性兴奋迷走神经,使心率减慢,用于治疗阵发性室上性心动过速;去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔开大肌细胞膜上的α1受体,使其收缩,瞳孔扩大

8、,用于检查眼底,既作用时间短,又不影响视力。比阿托品作用弱,不升高眼内压.Clonidine可

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