参芪扶正注射液与卡维地洛联合治疗慢性心力衰竭的临床观察.doc

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1、参芪扶正注射液与卡维地洛联合治疗慢性心力衰竭的临床观察【关键词】参芪扶正注射液；,,卡维地洛；,,慢性心力衰竭　　摘要：目的观察参芪扶正注射液与卡维地洛联合治疗慢性心力衰竭的疗效。方法将121例慢性心力衰竭患者随机分为对照组58例，在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用卡托普利，从12.5mg/d开始，逐渐增量至50~75mg/d；治疗组6例，常规治疗的基础上加用卡托普利，从12.5mg/d开始，逐渐增至50~75mg/d：卡维地洛从2.5mg/d开始，逐渐增量至10mg/d；同时静滴参芪扶正注射液250ml/d，2周为1个疗程。结果治疗组在改善心功能

2、方面优于对照组，总有效率分别为81.0%和63.7%，两组间有显著差异（P＜0.05）。用药后LVEF、SV以及CO明显增加（P＜0.05，P＜0.01）。结论在慢性心力衰竭患者治疗中参芪正扶注射液和卡托普利、卡维地洛联合应用显著改善临床症状和左室收缩功能，增强了治疗作用，减少副作用，达到了协同治疗心力衰竭的目的，值得临床推广。　　关键词：参芪扶正注射液；卡维地洛；慢性心力衰竭　　传统的心力衰竭治疗是针对心力衰竭的血液动力学异常，随着对“心室重构是心力衰竭发生，发展机制”认识的逐步深入，以及神经内分泌拮抗剂-血管紧张素转酶抑制剂和β受体阻制剂等成

3、功地降低心力衰竭死亡率和病残率所提供的实证“新的常规治疗或标准治疗”已取代传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。我们应用卡维地洛和参芪扶正注射液联合治疗慢性心力衰竭患者63例，观察其临床疗效，取得了满意的效果，现报道如下。　　1资料与方法　　1.1研究对象将我院200208~200410期间的121例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组。治疗组：男37例，女26例，平均年龄为（62.1±7.3）岁，其中冠心病42例，风心病4例（除外二尖瓣狭窄），扩张型心肌病17例，心功能Ⅲ（NYHA分级）40例，心功能Ⅳ级23例。对照组：男34例，女24例，

4、平均年龄为（60.6±8.1）岁；其中冠心病39例，风心病3例（除外二尖瓣狭窄），扩张型心肌病16例，心功能Ⅲ级37例，心功能Ⅳ级21例。所有入选病人均无支气管哮喘，Ⅱ度以上房室传导阻滞，严重心动过缓，慢性阻塞性肺部疾病，肝肾功能不良，糖脂代谢紊乱。经统计学分析，两组年龄、性别、病因、心功能方面均有可比性。　　1.2方法两组患者均给予一般治疗，包括控制诱因、休息、限盐、强心、利尿等常规抗心力衰竭治疗。（1）对照组在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用卡托普利，从12.5mg/d开始，逐渐增量至50~75mg/d；（2）治疗组则在常规治疗基础上加用卡托普

5、利，从12.5mg/d开始，逐渐增量至50~75mg/d；卡维地洛从2.5mg/d开始，逐渐增量至10mg/d；同时静滴参芪扶正注射液2503ml/d，2周为1个疗程。MHA分级改善2级以上为显效；改善1级为有效；无改善为无效。　　1.3统计学方法数据以±s表示，组内和组间比较采用t检验。　　2结果　　2.1两组治疗前后心功能改善情况见表1。治疗组心功能改善明显，有效率为81.0%；对照组心功能改善有效率为63.7%，两组比较差异有显著性意义（P＜0.05）。　　2.2两组治疗前后心脏超声心动图所测各项指标见表2。治疗组用药后LVEF、SV以及C

6、O明显增加（P＜0.05或P＜0.01）。　　表1两组治疗前后心功能改善情况（略）　　*P＜0.05　　表2两组超声心动图检查心功能各项参数比较（略）　　与治疗前比较※P＜0.05，※※P＜0.01；与对照组比较△P＜0.01　　3讨论　　慢性心力衰竭患者心脏交感神经系统活性代偿地处于增强状态，而交感神经系统活性长期增强对代偿阶段的心脏产生了两种不良的作用：β受体信号传导的敏感性降低；对心肌细胞产生负面生物学效应［1］。随着时间的推移，心脏的组织结构就会发生变化，即心脏重塑。慢性心力衰竭的长期治疗中，卡维地洛具有α和β两种受体阻滞剂的作用，既能够

7、通过降低交感活性，减少心室重构的始动和促进因素等阻止心力衰竭症状进一步恶化，又可以逆转发生重构的心肌，提高远期预后，持续提高左心功能［2］。近期完成一项前瞻性研究，使用卡维地洛治疗有严重症状的临床状况稳定的病人也可降低死亡率［3］。但是开始使用β受体阻滞剂可能出现4种不良反应：（1）体液潴留和心力衰竭恶化［4］；（2）乏力；（3）心动过缓和传导阻滞；（4）低血压［5］。参芪扶正注射液中含有具有强心作用的党参和黄芪。党参可明显缩短左心室舒张早期的加速时间和整个舒张早期的时间，显著增加E峰最大速度和压力阶差，明显提高左心室每搏输出量［6］。而黄芪中的

8、黄芪皂苷Ⅳ(XGA)和黄芪多糖（APS）被认为是黄芪正性肌力作用中的主要活性成分，XGA可抑制心肌细胞膜的Na+-K+交换，使细胞内Na