血糖 血清胰岛素 C肽在急性胰腺炎时的变化与探讨.doc

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1、血糖血清胰岛素C肽在急性胰腺炎时的变化与探讨【关键词】血糖　　血糖升高是急性胰腺炎(AP)常见且非常重要的征象。胰腺胰岛B细胞分泌的胰岛素是调节血糖最重要的激素；C肽与胰岛素等分子分泌、检测不受胰岛素抵抗及外源性胰岛素应用的影响。因此，对血糖、胰岛素和C肽的研究有助于了解急性胰腺炎的内分泌功能受损情况，为临床急性胰腺炎的诊治提供新的思路。　　1资料与方法　　1.1一般资料病例组：2003年3月至2006年3月至本院外科就诊的病人，为非慢性胰腺炎急性发作、非糖尿病人及既往无糖耐量异常史、就诊时距发病＜6h、发病＜2d未手术者，共120例。参照2000年杭

2、州全国第八届胰腺外科学术研讨会上提出的《重症急性胰腺炎诊治草案》制定的临床诊断和严重度分级标准将病例组分为三组：轻型急性胰腺炎(MAP)组、重型急性胰腺炎I级(SAPⅠ)组及重型急性胰腺炎II级(SAPⅡ)组。正常对照组：同期本院健康体检者２０例。见表1。　　表1各组研究对象的一般情况（略）　　各组性别构成相比χ2=0.085，P>0.05；各组年龄相比F=0.169P>0.05　　1.2胰岛素的应用除起病时余各时点血糖记升高例数及升高率。入院1d以后血糖未升高的标准:无降糖药物的使用(除补液时与葡萄糖4:1使用胰岛素治疗外),测得血糖值&

3、lt;6.4mmol/L。　　1.3实验方法入院次日（第1日）、第2日及第14日晨6时各抽血一次，分别测血糖、血清胰岛素和C肽值。　　1.4统计学处理连续性变量用均数±标准差的方法表示，均值间比较用方差分析，率的比较用二项分布。　　2结果　　2.1各组血糖测定结果SP病人较对照组有较高的血糖水平和血糖升高率,且病情越重血糖水平越高,血糖升高率越高，血糖恢复正常的时间越长。见表2。　　表2各组起病时的血糖值(mmol/L)和发病1天以后的血糖升高数（略）　　Δ与SAPⅡ组相比P<0.05，余两两相比P<0.014　　2.2各组胰岛素与C肽测定

4、结果SP病人起病时血清胰岛素和C肽均升高,且病情越重血清胰岛素和C肽水平越高，起病1天后MAP组血清胰岛素和C肽迅速降至正常,而SAP组迅速降至正常对照组水平以下,SAPⅡ组较SAPI组下降更为明显，至发病2周时SAP组血清胰岛素和C肽仍未恢复正常水平。见表3。　　表3各组各时点的胰岛素和C肽值（略）　　*与对照组相比P>0.05，★与SAPⅠ组相比、Δ与SAPⅡ组相比、◆与对照组相比P<0.05，余两两相比P<0.01　　2.3C肽和胰岛素呈正相关(r=0.943,p<0.01；Y=0.098+0.131X)　　3讨论　　3.

5、1本组数据显示C肽和血清胰岛素呈正相关C肽和胰岛素的A、B链组成胰岛素原。胰岛素原裂解时，C肽与胰岛素以等分子分泌。故二者在血中比值恒定(5：1～10：1)，峰值曲线相同，因而C肽也可用于判断B细胞功能［１］。在AP时检测胰岛素受应用外源胰岛素限制，并且受胰岛素与其受体亲和力的影响,同时胰岛素会被肝脏不规则地大量摄取、分解(40％～60％)，因此胰岛素测定重复性较差［２］。本组数据显示C肽和血清胰岛素呈正相关，提示C肽可用于排除外源性胰岛素和胰岛素抵抗的因素来反映胰腺胰岛功能和判断胰腺损伤的情况。　　3.2本资料显示AP可引起血糖升高,且病情越重血糖越

6、高,血糖恢复正常所需的时间越长,提示血糖是判断AP病情的重要指标。急性胰腺炎出现血糖升高的主要原因：（1)应激反应：导致发病早期血糖一过性轻度升高；（2)胰腺炎症的影响：胰腺水肿缺血和胰岛毁损，胰岛素分泌排泄障碍，血糖升高，甚至可出现酮症酸中毒［３］。　　3.3AP早期(<6h)MAP及SAP病人的血糖、血清胰岛素、C肽均升高，胰岛素抵抗使病人出现高血清胰岛素下高血糖。其中MAP病人的血糖、血清胰岛素升高主要为应激所致。SAP病人的血糖随着应激强度的增加而提高，而血清胰岛素的一过性升高则不仅仅是应激反应引起，更重要的是胰腺的坏死损伤导致B细胞破坏

7、，G颗粒储存的胰岛素大量释放入血所致。故AP越重血糖、血清胰岛素和C肽值越高。(1)胰岛素在B细胞中合成后以G颗粒的形式储存于B细胞中。B细胞受破坏后，早期将有大量胰岛素释放。Virji等［４］用含有0.5的左旋乙硫氨酸胆碱食物喂养小鼠，诱发急性出血坏死性胰腺炎后，血中胰岛素明显升高。(2)胰岛素拮抗激素／胰岛素比例失衡。AP等应激状态下机体激发神经内分泌的反应，包括儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素及胰岛素分泌增加。在一定范围内，这种内分泌激素增加处于相对平衡。但是超常应激反应时以胰岛素拮抗激素占优势［５］。特别是胰高血糖素释放甚至可达正常水平

8、1O倍［６］。(3)胰岛素抵抗。AP4等危重病人常发生胰岛素抵抗，与胰岛素受体前、受体功能异常