冠心病患者血清胆红素、尿酸、血脂水平检测与分析.doc

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1、冠心病患者血清胆红素、尿酸、血脂水平检测与分析【摘要】目的探讨冠心病血清胆红素、血脂及尿酸水平变化及其临床意义。方法抽取冠心病组与健康对照组清晨空腹静脉血，应用全血动生化分析仪对血清胆红素、尿酸、血脂进行检测。结果冠心病组血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1含量显著低于健康对照组；尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B显著高于对照组；而胆固醇变化不明显。结论检测冠心病患者血清胆红素、尿酸、血脂水平，对预测评估冠心病有一定临床价值。【关键词】胆红素；尿酸；血脂；冠心病血脂异常是冠心病（CHD）的重要危险因素，已得

2、到广泛认可。而低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰生成氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）是致动脉硬化一个主要环节。近年来，胆红素、尿酸的变化与CHD的关系也引起人们的重视。CHD是多因素所致的一种常见病。我们分析比较了CHD患者组和健康对照组血清胆红素、血脂及尿酸水平，旨在探讨其水平变化在预测评估冠心病的临床意义。现报告如下。1资料与方法1.1研究对象CHD组45例，为我院2003年3月～2004年12月住院患者，符合WHO诊断标准，其中男30例，女15例，年龄36～78岁。健康对照组45例，均为我院体检者，其中男28例，女17例，年龄36～70岁，经病史

3、询问体检及有关实验室检查无心、脑、肝、肾、内分泌病史及脂类代谢异常。1.2方法CHD患者及健康体检者均清晨空腹采血。血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸（UA）所用试剂均为中生北控生物科技有限公司生产；载脂蛋白A1（apoA1）、载脂蛋白B（apoB）所用试剂为浙江东瓯生物工程有限公司生产；在日立-7020全自动生化分析仪上进行测试，严格按说明书操作，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）按Friedwald公式计算。1.3统计学处理实验数据以x±s表示，组间差异用t检验。

4、2结果2.1CHD患者TBIL、DBIL及IBIL较健康对照组降低（P＜0.05），CHD组UA较对照组升高（P＜0.05），见表1。表1两组BIL、UA测定结果比较注：*与对照组比较，P＜0.052.23CHD患者组TG、LDL-C、apoB较对照组升高，HDL-C、apoA1较对照组减少（P＜0.05）；TG较对照组升高，但差异无显著性（P>0.05），见表2。表2CHD组与对照组血脂测定结果比较注：*与对照组比较，P＜0.053讨论以往研究证实CHD的发生与脂质代谢紊乱有关，动脉粥样硬化（AS）是冠心病的重要病理基础。动脉粥样斑块的产生是由

5、血中LDL进入血管内皮细胞氧化产生OX-LDL被巨噬细胞吞噬变成泡沫细胞，融合堆积后形成脂质条纹，进而发展成粥样斑块状。一般情况下，血清apoA1与HDL-C，血清apoB与LDL-C呈显著正相关，血清LDL-C水平越高，AS的危险性越大。本研究结果表明CHD组TG、LDL-C、apoB的指标比对照组升高，而HDL-C、apoA1则明显降低，两组间TC无明显差异，与陈哲俊等〖1〗报道基本一致。有学者认为患者高水平LDL-C及低水平的HDL-C与CHD的发生发展密切相关〖2〗海?）损伤内皮细胞并趋化单核细胞在血管内皮下吞噬OX-LDL，导致泡沫细胞的

6、产生；（2）增加血小板聚集和组织凝血活酶活性；（3）作为免疫原，引发自身抗原抗体反应，加重血管内皮损伤。曾有报道无论是直接胆红素或间接胆红素都是很好的抗氧化剂〖4〗梢员；ぶ屎蚅DL防止被氧化，能抑制OX-LDL形成，增加血清胆固醇的溶解并促使其经胆汁排出，削弱动脉粥样硬化形成的条件。从我们检测结果可以看出，CHD组DBIL、IBIL低于对照组，统计分析差异有显著性（P＜0.05），说明血清DBIL、IBIL降低导致体内抗氧化活性降低，因此，两者都是CHD的致病因素。胆红素浓度作为一种新的生化指标结合考虑血脂水平的变化对冠心病预测有一定的临床作用。

7、UA是人体嘌呤核苷酸分解代谢的终产物。血清UA升高是由于代谢产生过多或肾脏排泄减少。有研究报道认为血清UA升高导致冠心病发生率升高〖5〗,其机制可能是UA促使LDL氧化及促进体内血小板粘附聚集以致增加冠状动脉血栓形成的危险。本研究结果显示CHD患者组UA水平明显增高，与对照组比较差异有显著性（P＜0.05），提示高UA为CHD的危险因素之一。因此，UA水平变化可作CHD的独立预告，预测和指标信号加以监测。综上所述，血清胆红素、尿酸及血脂异常与CHD的发生发展密切相关，对上述代谢紊乱进行早期检测和干预治疗可能降低心血管事件的发生。联合检测CHD患者血清

8、胆红素、尿酸及血脂水平，对评估冠心病患者预后和病情变化监测具有一定的临床价值。【参考文献】1陈