心肌酶测定在窒息新生儿心肌损害32例中的应用价值.doc

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1、心肌酶测定在窒息新生儿心肌损害32例中的应用价值【关键词】心肌酶测定　窒息　新生儿心肌损害［Abstract］ObjectiveWewanttoknowthesignificanceofthealterationofmyocardiumenzymesinthediagnosisandtherapyofmyocardiumlesioninapneaednewbornsthroughassayingthemyocardiumenzymesof32apneaednewbornsbeforeandafterthetherapy.MethodsAllt

2、hebloodsamplesofthe32casesweregotthroughvenousbloodsamplingatthe12hoursafterhospitalizationand5~7daysaftertherapy.ThenweanalysedthelevelsofGOT,LDH,CK,CKMB.ResultsTheeverymarkerofmyocardiumenzymeshadsignificantdifferencebeforeandafterthetherapyinstatistics.Themyocardiumenzy

3、mesofalmostpatientshadrecoveriednormalwhentheydischarged.ConclusionThemyocardiumenzymeassayinginapneaednewbornsisveryusefulfortheearlierdetectionofthemyocardiumlesionandthetreatmentintime.［Keywords］neonate；apnea；myocardiumlesion；myocardiumenzyme新生儿窒息是由于产前、产时或产后的各种病因引起的一种气体交

4、换障碍，以致新生儿在出生后1min内无自主呼吸或未能建立规律的呼吸，可伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，窒息可引起心、肝、脑、肾等重要脏器功能损害，其中以心脏受累较常见。为了探讨心肌酶谱在窒息新生儿心肌损害诊治中的意义，2004~2005年笔者对新生儿病房的32例窒息新生儿进行了心肌酶检测，并做了动态观察，现报告如下。1临床资料1.1病例选择选择病例条件有：（1）有窒息史，1minApgar评分≤7分；（2）有心肌损害的临床表现，如心音低钝、心率减慢（<100次/min）、心率增快（>160次/min）、青紫、呼吸增快等；（3）心

5、肌酶谱检查均升高；（4）均排除先天性心脏病。其中轻度窒息15例，重度窒息17例，羊水胎粪污染26例，32周≤胎龄<37周8例，42周>胎龄≥37周24例,入院时日龄<24h。1.2临床表现皆有呼吸增快、面色青紫或苍白、心音低钝，心率减慢23例，心率增快7例，心律不齐3例，心功能不全2例。1.3心电图表现ST段下降及T波低平或倒置8例，各导联低电压6例，窦性心动过缓16例，窦性心动过速12例，房性早搏2例。1.4心肌酶谱检查32例均自股静脉穿刺，采血时间为入院后123h及治疗后5~7天各采静脉血1次，做GOT、LDH、CK、C

6、KMB检查，见表1。1.5治疗常规保暖、改善通气、给氧、营养支持，维持酸、碱、水电解质平衡，并给予多巴胺、多巴酚丁胺维持血压、心率等稳定。1.6转归32例治疗1周后临床症状明显好转，5~7天测心肌酶谱28例恢复正常，予以出院；4例偏高，心率偏快，活动后有气促，继续治疗3~7天，复查心肌酶谱正常，心电图正常，予以出院。2讨论　　本组病例均有窒息缺氧史，出生后主要临床表表1窒息后心肌损害治疗前后心肌酶谱比较现为面色青紫或苍白、呼吸急促、心率减慢或增快、心音低钝以及心电图的改变，临床上以心音低钝及EKG有ST移位及T波低平或倒置有诊断意义（示心肌

7、损害）。心音低钝及心率减慢主要因为缺氧时无氧糖酵解增加，心肌细胞内H+浓度增高，破坏了心肌兴奋收缩耦联机制［1］。窒息及其并发症是新生儿死亡的主要原因之一，而窒息的本质是缺氧，短时间缺氧时心肌血流供应靠体内血流重新分布，冠状动脉扩张，使心肌受到保护。长时间缺氧时，虽然冠状动脉扩张，心肌血灌注量和氧释放仍不能满足耗氧需要，心肌呈相对缺血状态，因而产生一系列氧自由基反应，使心肌受损，且正常情况下心肌细胞是以有氧代谢为主，故对缺氧非常敏感。窒息时由于心肌缺氧，无氧酵解过程中的酸性物质堆积，细胞内酸中毒，心脏细胞能量代谢障碍，ATP减少，也导致心肌损

8、害［2］，损伤心肌细胞膜，使通透性改变，心肌酶释放增多，致血清中心肌酶活性升高。因此本组资料显示：GOT、LDH、CK、CKMB活性增高，结果与文献报道相符［3，