佝倭病病例演示文稿

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1、病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病枣阳市一医院儿科翟敏知识目标知道维生素D的代谢特点知道维生素D缺乏性佝偻病的病因知道维生素D缺乏性佝偻病的临床表现知道维生素D缺乏性佝偻病的预防及治疗知道维生素D的代谢特点维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源维生素D的代谢和发病机制维生素D为脂溶性维生素，有维生素D2维生素D31、外

2、源性：麦角固醇（植物）经紫外线→麦角骨化醇（维生素D2）2、内源性：人体皮肤中的7-脱氢胆固醇（皮下组织）紫外线→麦角骨化醇（维生素D3）外源性维生素D3主要存在动物食品中，如海鱼的肝脏，蛋黄中，这二种维生素D均无生物活性，需要a球蛋白→肝脏，在25羟化酶→25-羟胆骨化醇→肾脏1-羟化酶→1,25-二羟胆骨化醇（生物活性）→参与钙磷调节病因日光照射不足维生素D摄入不足（婴儿每日需维生素D400IU）其他因素（生长速度快、食物中钙磷含量不足或比例不适宜、肝肾肠道疾病）知道维生素D缺乏性佝偻病的临床表现初

3、期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清碱性磷酸酶升高。此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。活动期（激期）生长最快部位的骨骼改变骨骼改变头部：①颅骨软化：3~6个月②方颅：5~9个月③出牙延迟：10个月以上未出牙④囟门过大或闭合延迟胸廓：①肋骨串珠②鸡胸、漏斗胸③肋膈沟四肢：①踝畸形②下肢畸形：O或X型腿其他：脊柱后凸、侧弯、扁平骨盆运动功能运动功

4、能发育受影响，已建立起来的运动功能也会减退神经系统发育迟缓血生化改变:血清25-(OH)D显著下降血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高肋骨串珠手镯、脚镯方颅X线:长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。后遗症期

5、少数重症者可残留不同程度的骨骼畸形或运动功能障碍，多见于2岁以上儿童。临床症状消失，血生化正常，骨骼X线干骺端病变消失。4、维生素D缺乏性佝偻病如何预防及治疗？胎儿期：多晒太阳、富含维生素D食物、补充维生素D和钙剂婴儿期：出生两周可应用维生素D至周岁，夏季暂停幼儿期：夏秋季晒太阳，冬春补充维生素D儿童期：方法同幼儿期治疗治疗原则　　活动期轻度：维生素D2000~6000Iu，PO持续一月后改预防量(400-800IU)无法口服的一次肌肉注射维生素D20~30万IU，一个月后改预防量用维生素D治疗期间同

6、时给钙剂，每次0.5－1G，每天2－3次，连服1－2月如果治疗一月后临床症状，血生化检测及X线改变无恢复征象，应进一步与维生素D依性佝倭病相别！、恢复期：多晒太阳，冬春季可用维生素D20~30万IV或每日口服预防量4、后遗症期：加强锻炼，矫正骨骼畸形病例1病例摘要：患儿，女孩，3月，因多汗、夜惊、易激惹、烦躁、睡眠不足二月就诊。患儿约2个月前起出现多汗、夜惊、易激惹、烦躁、睡眠不安，夜间为重，经常夜间醒来哭闹。白天患儿烦躁、不易安慰。爱出汗，夜间为重。既往史:无特殊。个人史：第1胎第1产，足月自然分娩

7、（11月份出生），生后母乳喂养，末添加辅食，未补充维生素D和钙剂。查体：T36.5℃，P124次／分，R36次／分，BP80／50mmHG，体重6.2kg，身长58cm。可见枕秃，双肺呼吸音清，心率138次／分，律齐，腹膨隆无蛙腹，肝脾未及。。　　实验室检查：血清钙稍低，血磷降低，碱性磷酸酶增高。分析步骤：1.诊断及诊断依据　　初步诊断：营养性维生素D缺乏性佝偻病（初期）　　诊断依据：（1）3个月小儿，慢性病程。　　（2）患儿多汗、夜惊、易激惹、烦躁、　睡眠不足二月；（3）11月份出生，生后未补

8、充维生素D和钙剂。　　（4）查W6.2KG。可见枕秃　　（5）实验室检查：血清钙稍低，血磷降低，碱性磷酸酶增高。2.鉴别诊断与佝偻病类似的表现和体征粘多糖病：头大、头型异常、　　　　　下肢畸形、脊柱畸形软骨发育不良：头大、前额突出软骨发育不良：头大、前额突出脑积水：前囟进行性增大题例2病例摘要：患儿，女孩，11个月，因睡眠不安2个月就诊。　　患儿约2个月前起出现睡眠不安，夜间为重，经常夜间醒来哭闹。白天患儿烦躁、不易安慰。爱出汗，夜