慢性心力衰竭诊课件

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1、心力衰竭秦皇岛市第一医院心内科柳东田心衰的流行病学美国近500万人患心衰（每年新发50万人）>65岁人群患病率6-10%住院治疗的心衰患者80%以上年龄>65岁心衰的患病率在逐年增加心衰的预后一般心衰5年生存率50％严重心衰1年死亡率50％1/3原则心衰的定义心力衰竭是由于心脏结构或功能性疾病损害心室充盈和射血能力，导致组织、器官血液灌注不足（动脉缺血），同时出现体和（或）肺循环（静脉）淤血，而引起的一组临床综合征。各种心血管疾病的终末阶段心功能不全心力衰竭1.原发性心肌损害1.1缺血性心肌损害：CADMI等。1.2心肌病变：心肌病、心肌炎等。1.3心肌代

2、谢障碍：糖尿病、B1缺乏（脚气病）等。2.心脏负荷过重2.1后负荷（心脏开始收缩时，心室克服的排出阻抗，以周围血管阻力代表）过重：左心室：高血压；主动脉流出道受阻：主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。右心室：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞2.2前负荷过重（心脏舒张末期心室承受的容量负荷，左室舒张末期充盈压代表）1）瓣膜漏；2）心脏异常通道：3）高输出量心脏病；甲亢、慢性贫血、动静脉漏。病因1.感染约占85%呼吸道最常见;2.心律失常房颤最常见（快、慢、房室舒缩不协调、室内阻滞；3.血容量增加过多摄盐,医源性:输液过快、过量4.身、心过劳妊娠、分娩、排尿、排便、饱餐、情

3、绪激动等5.治疗不当停洋地黄类药物或降压药;停药综合征；停药反跳；停药复发、药物中毒；误服药物；6.原有疾病加重CAD+心肌缺血、心绞痛、MI;风心病+风湿活动；7.并发症:出血、贫血、肺栓塞、电解质、酸碱紊乱、甲亢、环境、气候的急剧变化（应急、应激）、营养情况（低蛋白血症）等。诱因病理生理多种代偿机制，初：有益；过度：有害；1.代偿机制1.1根据Frank-Starling机制：（血流动力学异常）增加前负荷，心室舒张末压升高，输出量适量增加，心室衰竭最早改变；1.2心肌肥厚、心室重塑:心肌纤维增多为主,与提供能量的线粒体增多不匹配；肥厚心肌处于能量饥饿状态，心

4、肌缺血、心肌细胞凋亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，形成恶性循环；--慢性机制(心室重塑);原发性心肌损害和心脏负荷过重引起心腔扩大、心室肥厚的过程中心肌细胞、胞外基质胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。目前大量的研究表明，心衰的发生发展的基本机制是心室重塑。由于基础心脏病的性质不同，进展速度不同及各种代偿机制的复杂作用，心室肥厚及扩大的程度与心功能状态并不平行；基础心脏病的病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随时间的推移，心室重塑的病理改变仍可自身不断发展，心衰必然发生。1.3神经体液(-内分泌)机制：心衰

5、的发生发展过程中，始终有神经-内分泌的激活，且此种激活早于心衰症状的出现。目前认为:长期神经-内分泌的活性增高不仅加重血流动力学的紊乱，还可直接损害心肌，加剧心衰的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。1.31交感-肾上腺血儿茶酚胺明显增加，大量的儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心衰时，ß受体下调，心肌内去甲肾上腺素尚不及正常人的1/10；1.32肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:升高血管紧张素Ⅱ8倍；强心、缩血管、血流重分配；醛固酮：钠、水潴留；二者引起心肌细胞肥厚、胶原沉积和心肌纤维化；促进细胞坏死和细胞凋亡。1.33脑钠素（BNP）和心钠素（

6、ANP）:ANP:储存心房,心室少量,房压高、房壁受牵张，分泌增加；BMP：储存心室肌，室压高，分泌增加；作用：扩血管、排钠利尿（对抗RAAS等储钠、储水，天然内皮素拮抗剂）；增高量与心衰严重程度呈正相关，心衰的诊断、鉴别诊断及预后评估指标；心衰治疗，中性肽酶抑制剂阻止ANP降解1.34精氨酸加压素（AVP）：垂体分泌，抗利尿、缩血管作用、维持血浆渗透压；其分泌受心房牵张受体调控，心衰时心房牵张受体敏感性下降,抑制降低,AVP增加,水潴留，缩血管等前后负荷增加；1.35内皮素：血管内皮细胞释放的肽类物质，强烈缩血管物质，比去甲肾上腺素强5倍；其升高水平直接与肺动

7、脉压力特别是肺血管阻力升高相关；AMI时血浆内皮素水平与泵功能的Killip分级平行；同时参与心肌重塑；内皮素受体拮抗剂改善慢性心衰动物的近、远期预后；改善心衰患者的血流动力学的异常,已用于肺动脉高压的治疗；三者互相关联、互为因果。血流动力学异常激活神经-内分泌，加重心肌损害（心室重塑）；神经-内分泌的持续活性可直接损害心肌和加重血流动力学的异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经-内分泌的激活。近代心衰的概念心衰（血流动力学异常）神经激素异常长期神经激素激活细胞因子水钠潴留冠脉及全身血管收缩血管紧张素Ⅱ过度氧化和儿茶酚胺心肌

8、耗氧量毒性作用水肿肺充血