shpt规范治疗—医学课件

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1、重视SHPT规范治疗,不断提高患者生存质量ESRDisgrowingintheworld…760,000 Patients1,120,000 Patients8.5%/yGrowth1998200320041,370,000 Patients22%Growth5year1year出处:来自EDTA2005年的报告常见慢性病…EUUSA巴西中国日本世界人口和透析人口:约64亿人透析患者:约137万人美国约33万人欧洲和日本各25万人出处:2005年来自EDTA的报告为什么透析患者不断增加?肾脏病疾病谱的改变

2、;高龄患者不断增加-人类长寿;透析技术不断进步-透析生存期延长;医疗保险普及(发展中国家)科学、文明进步!透析病人有明显增加的趋势。现有的透析病人和新进入透析的病人都有高龄化趋势。肾脏原发病以糖尿病为原因的病人明显增多。透析病人生存期显著延长。要重视的是长期透析并发症的预防和治疗!长期透析综合症1.贫血2.肾性骨病-继发性甲状旁腺功能亢进症3.心血管疾病-高血压4.低营养状态5.慢性炎症6.动脉硬化症7.焦虑症8.不安腿综合症9.透析淀粉样变性10.其他MIA综合症肾性骨病在日本的进展年代1970-198

3、0-1990-2000-维生素DDHT1α-OH-VitD透析液钙3.53.0mEq/L马沙骨化醇,钙三醇3.0针剂2.5磷结合剂AI-Gel骨损害主要类型OF碳酸钙Renagel(碳酸镧,Renavel)ABDABD,OF中日友好医院回顾性调查规律性血液透析的患者,在2001年-2006年有102例-169例符合统计分析,以iPTH水平≥300ng/ml为界定点,SHPT的发病率分别为47.1%-57.9%MartinezI,SarachoR,etal.NDT1996,11Suppl3:22-28CKD

4、病程与活性维生素D的关系高转换骨病糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝肾性骨病动态变化磷、甲状旁腺功能亢进低转换骨病低转运骨病高转运骨病SHPTPTHPTH加重Ca.P代谢异常皮肤搔痒贫血神经系统异常心、血管病变骨吸收增加,陷窝形成纤维组织增生新骨形成也增加骨痛,骨骼畸形全身多脏器损害转移性钙化继发性甲状旁腺功能亢进症SecondaryHyperparathiyroidism(SHPT)继发性甲状旁腺功能亢进性骨病PTH对骨的作用-高转运使破骨细胞数目增加,活性增强,促进骨的吸收,通过激活骨膜内原始细胞,加速细

5、胞分解使成骨细胞增加,成纤维细胞增加,纤维组织形成继发性甲状旁腺功能亢进性骨病组织学表现:纤维性骨炎(Osteitisfibrosa)骨形成及骨吸收均增加周围骨小梁纤维化面积0.5%,骨形成率(BoneFormationRate,BFR)升高并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢,当GFR<60ml/min时,可能出现大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。继发甲旁亢发生的主要危险因素进入透析治疗时间长女性长期高磷血症SHPT临床表现常见的症状:中轻度SH

6、PT没有症状,重度可以出现骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬体征:骨骼触痛SHPT实验室检查血清总钙及游离钙通常降低或正常血清磷水平升高甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml)骨特异性碱性磷酸酶水平升高骨钙素(Osteocalcin)水平升高我国目前对ROD的治疗现状:很少早期监测与治疗大多在严重SHPT(已经出现骨骼畸形)才开始使用活性VitD制剂治疗方法、药物剂量、疗程不统一缺乏严密的监测(尤其是PTH等)若PTH过度抑制,ABD随之发

7、生血钙、磷及CaXP过高,转移性钙化发生PTX未得到普及SaglikerSyndrome:UglifyingHumanFaceAppearanceinLateandSevereSecondaryHyperparathyroidisminChronicRenalFailure甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀SHPT治疗降低血磷纠正低血钙药物治疗-活性维生素D的应用介入治疗-甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3;甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)血液净化方案的调整:组合型人工肾高血磷症是加剧SHP进展

8、的重要因素,控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程高血磷对机体的不良影响高血磷可刺激PTH分泌高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性,拮抗1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用。高血磷可使Ca、P乘积增高,当>65易出现转移性钙化限制磷的摄入(奶,豆,内脏,肉,可乐)磷的摄入:600-1000mg/d×7d=5600mg/W使用磷结合剂磷的结合剂:国内碳酸钙(含钙40%)醋酸钙(含钙25%)(确保合适的剂量

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