老年泌尿系统疾病

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1、老年泌尿系统疾病福建医科大学省立临床医学院老年病教研室内容老年泌尿系统生理性改变老年慢性肾功能衰竭老年男性良性前列腺增生症老年泌尿系统生理性改变福建医科大学省立临床医学院老年病教研室教学目的与要求：掌握老年肾脏的生理性改变目前以实际年龄作为衰老的界限。1982年联合国老龄问题世界大会提出：60岁作为老年期的开始年龄。WHO规定，欧美国家65岁及以上，亚太地区60岁及以上者即确定为老年人。泌尿系组成肾脏输尿管膀胱尿道㈠老年泌尿系统生理性特征老年肾脏的生理性特征1.老年人肾脏解剖形态、组织学特点2.老年人肾脏功能学特点

2、肾脏的基本结构和功能单位：肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊（Bowman囊）近端小管细段远端小管曲部（近曲小管）直部曲部（远曲小管）直部髓襻老年人肾脏解剖形态、组织学特点1、肾脏大体形态正常老年肾表面光滑或呈细颗粒状，切面可见肾盂、肾门处脂肪随年龄增长而增加。50岁以后肾脏体积逐渐缩小、重量减轻、皮质变薄。主要与皮质进行性萎缩、瘢痕形成、间质纤维化等有关。2、肾单位出生时人体每侧肾脏的肾单位约100万个以上。从30-80岁肾单位数目减少约40-50%，但肾脏的重量仅减轻约30%。两者不相称的原因是：残存肾单位发生代偿

3、性肥大及结缔组织增生之故。老年人功能性肾小球数目随年龄的增长而减少，其特征性改变为肾小球硬化，从而造成功能性肾单位数量减少。硬化肾小球主要位于浅皮质区，尤其见于肾被膜下。(1)肾小球早期表现为基底膜增厚、分层，系膜基质逐渐增多，Bowman囊纤维化，功能性毛细血管袢数量减少，肾小球平均滤过面积减少。后期表现为系膜基质透明变性，毛细血管袢塌陷、闭合，肾小球硬化。残存肾小球形态大小不一，部分可出现代偿性肥大。肾小管的数量随年龄增长而逐渐减少。从40-80岁，功能性肾小管减少近40%。(2)肾小管：肾小管改变主要表现为：

4、基底膜增厚、分层，上皮细胞萎缩、凋亡、脂肪变性或空泡样变。近曲小管主要表现:长度缩短、容积变小，甚至整段小管可萎缩或消失。远曲小管和集合管主要表现:管腔扩张，形成憩室或囊肿。随年龄增长肾间质体积增加，纤维化程度逐渐明显，小管间距增宽。另外间质区可见淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润。3．肾间质(1)肾动脉及其较大分支可出现粥样硬化性改变，内膜处可见脂质和(或)泡沫细胞聚集。4．肾血管：老年人肾血管硬化，弹性下降。特点如下：动脉硬化形态随动脉管径或节段大小而不同。(2)肾叶间动脉:内膜增殖性硬化。表现为肌纤维母细胞增生、内膜

5、纤维显著增加、内膜增厚、管腔狭窄。(3)直小动脉、弓形动脉、小叶间动脉：表现为胶原纤维和弹力纤维增加、内膜增厚，呈“洋葱皮“样改变。(4)出、入球小动脉：透明变性改变，表现为内膜下均质透明物质沉积，管腔狭窄。(5)肾小球毛细血管袢：表现为管腔变窄，甚至闭塞，引起肾小球退变、萎缩。(6)肾血管内微血栓形成：老年肾脏内乙酰肝素含量降低，促使肾内血栓形成，堵塞血管使部分肾单位缺血硬化，导致肾功能减退。肾小球毛细血管水平的变化有两种类型：在皮质肾单位、肾小动脉随增龄进行性纤维组织堆积及内膜增厚逐渐累及肾小球毛细血管丛，加之

6、毛细血管基底膜的皱缩及增厚，造成管腔的狭窄及闭塞，从而使肾小球萎缩塌陷，最终导致肾小球硬化，荒废肾小球被斑痕组织代替或消失，小动脉仍遗留残端。在髓旁肾单位，肾小球毛细血管硬化过程中可有毛细血管襻间自由吻合支出现，随着硬化进展，最终于入球小动脉及出球小动脉间遗留一单支血管，又称短路血管或无小球血管，从而造成血液从皮质向髓质分流。血管结构改变：使老年肾皮质血流明显减少，而髓质血流相对维持正常。老年肾血流重新分布现象是肾功能变化的结构基础。老年肾脏的生理性改变老年人肾脏解剖形态、组织学特点老年人肾脏功能学特点肾脏的主要生

7、理功能人体重要的排泄器官维持水、电解质及酸碱平衡分泌多种激素老年人肾脏功能学特点人类肾脏功能在40岁以后呈进行性下降。随年龄增长，肾血流量、肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)以及肾小管的重吸收、排泌功能，对尿液的浓缩稀释与酸化功能均呈平行性下降趋势。从40岁开始，平均每10年下降约10%。肾血流量的减少在皮质外层最为明显，同时伴有肾血流从皮质外层向皮质内层及髓质的再分布。1．肾血浆流量1.随增龄，由于肾动脉、肾小动脉硬化所致的肾血管床的减少2.老年人心输出量的减少3.老年人全身

8、血管及肾血管阻力随龄增高肾血流量减少主要原因：2．肾小球滤过率40岁后肾小球滤过率（GFR）每10年约下降10%。肾小球滤过率临床检测方法：放射性核素法（99mTc-DTPA血浆清除率）；血肌酐(Scr)；内生肌酐清除率（Ccr）检测；计算公式估算GFR即(eGFR)；放射性核素法（99mTc-DTPA血浆清除率）：可准确的测定老年人的肾小球滤过率（GFR）