抗心衰药物医学课件

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1、病例病史：患者2年前开始常感劳动后心悸、气短，经常心慌、气促、咳嗽，下肢浮肿。症状：稍动即喘、呼吸困难、不能平卧、少尿。颈静脉怒张，肝于肋下4cm，双下肢呈凹陷性水肿（++），心率每分钟96次，心尖部可闻及II级收缩期杂音和中度舒张期杂音，口唇轻度紫绀。诊断：充血性心力衰竭。心功能Ⅳ级，抗充血性心力衰竭药物本章内容掌握：1.治疗CHF药物的分类及其各类药物的特点。2.强心苷类的药理作用及其机制、临床应用、主要不良反应及其防治措施。了解：心衰病理生理学机制。心衰病理生理学基础药物治疗强心苷类扩张血管药RAAS系统抑制药β受体阻断药强心苷药理作用及机制临床应用不良反应及防

2、治心衰概述利尿药非苷类正性肌力药心力衰竭不是一种独立的疾病。是指在有充分的静脉回流的的条件下，由于心肌收缩力下降，导致心排出量减少，不能满足全身组织的需要，而引起一系列循环障碍的临床综合征。主要特征：组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血。充血性心力衰竭（CHF)又称慢性心功能不全心力衰竭——心脏病最后的大战场1、CHF时神经内分泌变化1)．交感神经系统活性增高早期的代偿机制，但久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，反使病情恶化，形成恶性循环。2).肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加早期有一定的代偿作用。长期则引起心脏的负荷增加，心肌肥厚、心室重构加重CHF。CHF

3、的病理生理机制目前已明确心衰发生发展基本机制是心肌重构。初始心肌损伤负荷过重梗死,炎症继发性介导因素去甲肾上腺素血管紧张素Ⅱ醛固酮、内皮素心肌重构心肌细胞肥大细胞外基质变化疾病进展症状,并发症死亡2、心肌重构心肌病变心脏前、后负荷↑交感神经系统心肌收缩力↓心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌1-受体下调心肌收缩力↓心脏顺应性↓心脏肥大、变形心室重构静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）（扩血管药）（利尿药）（β受体阻断药）(ACEI)（正性肌力药物）CHF的病理生理机制及药物作用环节治疗CHF

4、药物分类1.强心苷类-地高辛非苷类正性肌力药-米力农2.RAS抑制药：ACEI-卡托普利；AT1-R阻断药-氯沙坦；3.减轻心脏负荷药利尿药-氢氯噻嗪扩血管药-硝普钠；4.β受体阻断药-美托洛尔第一节正性肌力药一、强心苷类具强心作用的苷类化合物，来源于植物。紫花洋地黄夹竹桃羊角拗地高辛digoxin洋地黄毒苷digitoxin毒毛花苷KstrophanthinK地高辛极性：洋地黄<地高辛<毒毛K[药理作用]A加快心肌收缩速度，延长舒张期1.正性肌力作用（对于心脏选择性高）（1）特点:C.降低衰竭心肌耗氧量B.增加衰竭心脏的心输出量抑制心肌细胞膜上Na+-K+-AT

5、P酶（2）正性肌力作用机制---------钠泵钠钙交换AP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i强心苷的作用机制2.减慢心率作用（继发）心衰：心收缩力↓→心搏量↓→交感N兴奋↑，迷走N兴奋↓→心率↑强心：1）心收缩力↑→心输出量↑→反射性迷走N兴奋↑→心率↓；2）↑心肌对迷走N的敏感性。3.对心肌电生理特性的影响（1）自律性（治疗量下）窦房结自律性：迷走神经活性增强（中毒量下）浦肯野纤维的自律性：抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内缺钾。（2）传导性治疗量迷走神经活性增强，房室传导中毒量抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内缺钾，房室传导（3）有效不应期（治疗

6、量下）心房肌、浦肯野纤维3.对心肌电生理特性的影响（4）对心电图的影响对心肌电生理特性的影响电生理特性窦房结心房房室结浦氏纤维自律性↓↑传导性↓有效不应期↓↓兴奋迷走神经抑制NKA细胞失钾促钾抑钙2）对神经-内分泌系统的作用治疗量:兴奋迷走神经，抑制交感神经和RAAS中毒量：兴奋交感中枢，兴奋CTZ引起呕吐。1）利尿作用正性肌力作用抑制肾小管Na+-K+-ATP酶3）对血管的作用：收缩血管4.其他作用：效差：甲亢及严重贫血、维生素B1缺乏等疾病疗效最佳：伴房颤、房扑或心室率快的CHF。良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病肺心病、活动性心肌炎、伴机械阻塞的CHF

7、扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰。1.治疗CHF【临床应用】2.治疗某些心律失常（1）心房颤动只减慢心室频率。（2）心房扑动使心房扑动转变成心房颤动，减慢心室频率。（3）阵发性室上性心动过速房颤fff房扑安全范围小，个体差异大，易中毒。1胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食。是中毒的早期表现。但要与心衰引起的胃肠道反应进行鉴别。2神经系统反应：失眠，头晕，疲乏，视觉障碍（视力模糊，复视，黄视，绿视症）【不良反应】3.心脏毒性（最严重）1)快速型心律失常:室早、室速、室颤最常见最早出现的是室早。2)房室传导阻滞，窦性心动过缓1、预防：（1）避免诱发中