紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞toll样受体3和4的信号转导途径

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1、中国组织工程研究第17卷第53期2013–12–31出版ChineseJournalofTissueEngineeringResearchDecember31,2013Vol.17,No.53www.CRTER.orgdoi:10.3969/j.issn.2095-4344.2013.53.014[http://www.crter.org]付元，刘秀琴，程娜，张守青，常红，张秋业，陈秀霞，高兴娟.紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径[J].中国组织工程研究，2013，17(53):9182-9188.紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的

2、信号转导途径*★付元1，刘秀琴2，程娜1，张守青1，常红1，张秋业1，陈秀霞1，高兴娟3(1青岛大学医学院附属医院儿内科，山东省青岛市266003；2青岛市市立医院儿内科，山东省青岛市266003；3烟台市毓璜顶医院儿内科，山东省烟台市264000)文章亮点：1文章的特点在于应用荧光定量PCR和流式细胞技术检查了TLR3和TLR4在外周血单个核细胞的表达付元★，女，1987年生，量及相关性，分析了过敏性紫癜患儿有肾脏损伤和无肾脏损伤的免疫紊乱情况。山东省曲阜市人，青岛大学医学院在读硕士，主要2结果提示Toll样受体4活化可能是导致过敏性紫癜免疫功能紊乱的始动因素之一，Toll样受

3、体4的过从事肾脏疾病与免疫疾病度活化与过敏性紫癜的肾脏损伤有关。的研究。关键词：fy_v2011@126.com器官移植；器官移植基础实验；过敏性紫癜；紫癜性肾炎；单个核细胞；Toll样受体3；Toll样受体4；髓样细胞分化因子88；髓样分化蛋白2；白细胞介素类；省级基金通讯作者：常红，副主任医师，硕士生导师，青岛主题词：大学医学院附属医院儿内紫癜，过敏性；Toll样受体3；Toll样受体4；白细胞介素类科，山东省青岛市基金资助：266003山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(BS2011SW006)*changhong1970@yeah.com摘要中图分类号:R318背景：目前

4、关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清文献标识码:B楚。文章编号:2095-4344(2013)53-09182-07目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例，分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例，另选健修回日期：2013-10-17康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样(201308011/W·W)分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细

5、胞介素12mRNA的基因相对表达量；应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.05)。紫癜性肾炎组Toll样受体4mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组(P<0.05)。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6mRNA的表达均显著高于正常对照组(P<0.05)，白细胞介素12mRNA的表达显著低于正常对照组(P<0.05)；紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6mRNA的表

6、达显著高于紫癜无肾损害组(P<0.05)，紫癜性肾炎组白细胞介素12mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组(P<0.05)。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.60，P<0.01)；过敏性紫癜患儿Toll样受体4mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关(P<0.01)，与白细胞介素12mRNA表达呈负相关(r=-0.66，P<0.01)。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制，Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。

7、FuYuan★,StudyingforToll-likereceptor3andToll-likereceptor4signaltransductionpathwaysinthemaster’sdegree,DepartmentofperipheralbloodmononuclearcellsofpurpuranephritispatientsPediatrics,AffiliatedHospital,MedicalCollege,QingdaoFuYuan1,LiuXiu-qi