型超敏反应介绍与防治

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1、Ⅰ型超敏反应介绍与防治2010级生物技术及应用一班姓名：甘立明学号：2010092102【摘要】已免疫(致敏)机体再次接受同样变应原刺激所发生的迅速、强烈的反应。变应原刺激机体产生IgE类抗体，IgEFc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合；相同变应原再次刺激机体，可与效应细胞表面IgE特异性结合，触发效应细胞脱颗粒并释放组胺等活性介质，介导血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加等病理反应。Ⅰ型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应，是临床最常见的一种超敏反应，主要由特异性IgE抗体介导，是致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞再次接受相同变应原刺激后，通过释放一系列生物活性介质引起。其主要特

2、征是：再次接触变应原后反应发生快，消退亦快。通常使机体全身或局部出现生理功能紊乱。但不发生严重组织细胞损伤。具有明显个体差异或遗传背景，即多发生于易产生IgE抗体的超敏患者。【关键词】IgE、变应原、致敏肥大细胞、嗜碱性粒细胞一、Ⅰ型超敏反应的发生过程及机制Ⅰ型超敏反应的发生过程大致可分为致敏阶段、激发阶段和效应阶段。（一）致敏阶段变应原进入机体后可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答。IgE可在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。表面结合特异性IgE的肥大细胞/碱性粒细胞，称为致敏肥大细胞/碱性粒细

3、胞，简称致敏靶细胞。通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。（二）激发阶段激发阶段是指相同变应原再次进入机体时，通过对致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的阶段。研究表明，当多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合，可使膜表面FcRI交联，此称交联反应。致敏靶细胞表面的IgE桥联反应是触发靶细胞脱颗粒，释放及合成生物活性介质的关键。（三）效应阶段locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassass

4、ination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame是指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。活性介质引起的基本病理变化包括：平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加、局部渗出水肿及嗜酸性粒细胞浸润，促进黏膜腺体增强。但不同介质的作用也各有其特点，根据效应发生的快慢和持续时间的长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应亦称即刻相反应，通常

5、在接触变应原后数秒内发生，可持续数小时。该种反应主要由组织胺引起。晚期相反应亦称迟缓反应特点是表现为以嗜酸性粒细胞浸润为主的Ⅰ型超敏反应炎症，发生在变应原刺激后6---12h，可持续数天。该种反应主要由新合成的主要介质如白三烯、血小板活化因子和某些细胞因子引起，嗜酸性粒细胞及其产生的酶类和脂类介质，对晚期相反应的形成和维持起一定作用。二、临床常见的I型超敏反应性疾病（一）过敏性休克过敏性休克是一种最严重的I型超敏性反应性疾病，患者通常在接触变应原后数分钟内即出现症状，若抢救不及时可导致死亡。1.药物过敏性休克该类反应以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起。青霉

6、素的降解产物青霉噻唑或青霉烯酸，多为半抗原而无免疫原性，若与体内组织蛋白共价结合后可获得免疫原性，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当再次接触青霉素时，即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。青霉素制剂在弱碱性溶液中易形成青霉烯酸，因此使用青霉素时应临用前配置，放置后不可使用。临床发现少数人在初次注射青霉素时也可发生过敏性休克，这可能与其曾经使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，或吸入空气中青霉菌孢子而使机体处于致敏状态有关。2.血清过敏性休克临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急防御时

7、，有些患者可因曾经注射过相同的血清制剂已被致敏，而发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。（二）呼吸道过敏反应1.过敏性哮喘2.过敏性鼻炎（三）消化道过敏反应（四）皮肤过敏反应三、I型超敏反应的防治原则（一）查明过敏原避免再接触查明变应原，避免与之再接触是预防I型超敏反应的最有效方法。I型超敏反应的发作除有比较典型的症状外，同时多有对某种物质的接触史。通过仔细询问病史，根据发作的规律往往不难确定其相应变应原。对有些难以确定的变应原或易引起免疫反应的药物、生物