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1、.急性溶血、溶血危象和再生障碍危象《实用内科学》第十二版的相关描述P2355再障危象在急性溶血过程中尚可突然发生急性骨髓造血功能衰竭，表现为网织红细胞减少、贫血急剧加重，称再生障碍危象，可能与感染、中毒有关。P2360再障危象（溶血性贫血的并发症）少见，症状重可危及生命，常需要输血。临床特征为骨髓红细增生低下，网织红细胞计数降低，一般由微小细胞病毒B19感染所致。P2360溶血危象（溶血性贫血的并发症）病程呈自限性，一般发生于各种感染所致的单核-吞噬细胞功能一过性增强。2.急性溶血、溶血危象和再生障碍危象文飞球程涵蓉暨南大学医学院附属二院深圳市人
2、民医院中国小儿血液2005年第10卷第5期locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcameP225-226（1）溶血危象较常见于在慢性遗传性溶血性贫血的过程中，红细胞的破坏突然增加，超出了骨髓造血代偿
3、能力，而引起的严重贫血，多因急性或亚急性感染、劳累、受冷等因素而诱发。临床上多见于遗传球形红细胞增多症、地中海贫血等慢性遗传性溶血性贫血疾病过程中。溶血危象的临床表现在慢性溶血性贫血过程中出现贫血、黄疸加重，伴有发热、腹痛、疲倦等症状，脾脏可有触痛，一般持续7~14天可自然缓解。实验室检查红细胞破坏增加；红细胞代偿性增生；生化检查有高、低钙、代酸；危象时有急性肾衰；骨髓检查有核细胞增生旺盛，粒/红比值倒置，红系增生活跃，并以中晚幼细胞增生为主。（2）再生障碍危象再生障碍危象是指在慢性遗传性贫血过程中,突然发生的暂时性的骨髓红系造血抑制所引起的一过
4、性严重贫血。目前认为，再障危象多由人类微小病毒B19感染所致，主要感染成熟红系前体细胞，抑制其进一步复制和成熟，导致骨髓红系造血的抑制而产生暂时性的造血危象；慢性溶血性贫血患者的红细胞寿命仅15~50天，骨髓释放红细胞增加6~7倍,一旦红系祖细胞受到破坏,就会迅速产生严重贫血。其他病毒感染如带状疱疹病毒也可抑制有溶血性疾病患者的造血功能，除抑制红细胞生成,这些病毒常影响粒细胞和(或)血小板生成。溶血性贫血患者红细胞生成增加，对叶酸等维生素的需要量明显增加,如缺乏这些维生素可影响红细胞生成,从而使贫血加剧,少数病人可导致再障危象。也有报道药物引起的
5、再障危象。再生障碍危象的临床表现locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame在慢性溶血性贫血的过程中，出现发热、腹痛、恶心、呕吐、软弱，贫血迅速加重，而黄疸不加重或较原来减轻。再障危象为一过性，一
6、般经6~12天可自然缓解。实验室检查血红蛋白及红细胞计数及网织红细胞明显降低，外周血的中性粒细胞与血小板计数一般正常,偶有粒细胞及血小板同时降低。骨髓象有两种表现：红细胞系统受抑制，有核红细胞甚少；骨髓增生活跃，但红系停滞于幼稚细胞阶段。HPVB19病毒抗体检测和病毒DNA检测有助于诊断。（3）治疗A一般治疗卧床休息，烦躁不安者给予小剂量镇静，,吸氧保证足够的液量，出现溶血危象应注意纠酸，碱化尿液。B去除病因对诱发溶血危象和再生障碍危象的病因应及时去除。C输注红细胞是直接纠正贫血的措施，每次输注浓缩红细胞10ml/Kg，可提高Hb20~30g/L
7、,以维持外用血Hb>60g/L为宜.没有成分输血时也可输全血。再生障碍危象通常一次输血治疗后，骨髓抑制便过度到缓解阶段。输血注意事项从略。D肾上腺皮质激素E丙种球蛋白F免疫抑制剂G脾切除H血浆置换3.溶血危象的病因学及发病机制北京大学第一医院儿科卢新天小儿急救医学2003年10月第十卷第五期P273广义的溶血危象包括溶血危象（hemolyticcrisis）和再障危象(aplasticcrisis)，后者指在溶血过程中突然发生骨髓造血能力低下而发生贫血加重。“溶血危象”从实质上讲仍属于急性溶血的范畴，指程度较重的急性溶血，骨髓造血功能严重失代偿，
8、引起贫血突然加重。目前的文献资料并没有界定溶血达到什么程度就可以成为溶血危象。locatedintheTomb,DongShenJiab
