脑血管病脑出血的治疗进展赵性泉

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1、赵性泉非创伤性脑出血脑室质内血管破裂出血，可破入脑室系统及蛛网膜下腔脑出血北京天坛医院神经内科脑出血好发部位A脑叶---大脑前、中、后动脉的皮层穿支动脉B基底节---大脑中动脉豆纹动脉C丘脑----大脑后动脉的丘脑膝状体动脉D脑桥----基底动脉旁正中支E小脑-----小脑前下、后下、上动脉主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望简介年发病率所占比例主要病因•每10万人10-30人发病•在过去10年内病人数增长了18%•10-15%•2

2、00万/1500•高血压•脑淀粉样血管病•口服抗凝药物发病率增加原因•老龄化控制血压可能有助于降低人群的发病率••••血压控制不良使用抗凝药溶栓治疗抗血小板药物应用FeiginVL,LawesCMM,BennettDA,AndersonCS.Strokeepidemiology:areviewofpopulation-basedstudiesofincidence,prevalence,andcase-fatalityinthelate20thcentury.LancetNeurol2003;2

3、:43–53.脑内血肿的病因、诊断及特点•病史影像学•血压控制不良导致小动脉退行性变•病史影像学•ß-淀粉样蛋白质沉积到中、小动脉•MRI及DSA•连接动脉及静脉的异常小血管破裂•MRI•异常毛细血管样连接组织•血管造影•中型动脉囊样扩张导致蛛网膜下腔出血•头MRI及DSA•扩张的静脉破裂高血压淀粉样变性动静脉畸形海绵状血管瘤颅内动脉瘤静脉畸形主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望病理生理学水肿凋亡细胞血肿坏死细胞炎症细胞止血周围组织压迫凝血系统启动出血局部血管破裂血压增高73%的患

4、者在发病3小时内发生血肿扩大上面一排：A.螺旋CT显示超急性期血肿，基底节区及丘脑小出血灶B.出血后151minC.又过了82分钟血肿扩大D.又过了76分钟，血肿稳定35%出现血肿扩大的临床症状病理生理学低灌注缺血低代谢14天FiguresprovidedbyJRicardoCarhuapoma(JohnsHopkinsMedicalInstitution,Baltimore,MD,USA).下面一排：螺旋CT显示血肿进行性扩大，血肿周围血肿出现（绿色显示血肿周围水肿）E.出血之前F.症状出现后

5、4小时在基底节区有一个小血肿G.14小时，血肿破入侧脑室，出现新的占位效应及中线移位H.28小时，脑积水加重，早期血肿旁水肿I.73小时，占位效应继续增大，血肿周围显著水肿J.7天，血肿有所吸收，周围水肿更加明显病理生理学血肿水肿早期较大的水肿体积与血肿体积相关，是预后的最大预测因素12h•血肿仍有扩大的可能5-6d•水肿高峰期3h•73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大•35%出现血肿扩大的临床症状24h•血肿周围旁水肿增大主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望诊断头CT•••一线

6、诊断方法可进行多模CT明确病因活动性出血、预测再出血风险•血肿周围水肿及低灌注MRI-T2*•可发现超急性期脑出血•发现微出血及海绵状血管瘤血管造影•诊断继发性脑出血•动脉瘤•动静脉畸形•硬脑膜静脉窦血栓形成•血管炎•年龄小于45岁临床表现•意识水平下降–颅内压增高–血肿压迫造成丘脑及脑干受压影响网状激活系统–皮层神经元苯二氮卓受体增加（小的深部病灶）•运动-感觉障碍–幕上脑深部出血累及壳核、尾状核、丘脑•高级皮层功能缺损–失语症–忽视–眼球注视分离–偏盲神经机能联系不能.年龄血肿体积首次GCS

7、早期死亡预测因素16年死亡率脑室内积血血肿扩大34%59%82%90%10年1年3月31%7天主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望12345678910•治疗总原则•早期评价及治疗•急性期止血•处理颅内压增高引起的占位效应•血压的管理•脑室内出血及脑积水的治疗•血肿碎吸术•后颅窝手术•神经保护药物及抗癫痫药物的使用•内科并发症的治疗治疗总原则治疗总原则治疗总原则•••••进入治疗经验的中心神经科重症监护室教学医院更有优势避免仅针对单一病生机制进行治疗实施组织化、多模式治疗12•治疗

8、总原则•早期评价及治疗345678910•急性期止血•处理颅内压增高引起的占位效应•血压的管理•脑室内出血及脑积水的治疗•血肿碎吸术•后颅窝手术•神经保护药物及抗癫痫药物的使用•内科并发症的治疗早期评价及治疗监护GCS＜8降压•选择静脉用药血糖•静脉应用胰岛素INR增高高热•口服对乙酰氨基酚•神经功能•呼吸•血流动力学•早期气管插管及机械通气•监测颅内压•快速使用新鲜血浆•凝血酶原•VII因子•维生素K早期外科手术指征早期外科手术外科手术血肿碎吸去骨瓣减压侧脑室置管引流内科处理过度通气静脉应用甘