呼吸系统疾病病理ppt课件

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1、呼吸系统疾病病理教研室刘巍肺炎各种致病因素引起的肺组织的炎症性疾病。为急性渗出性炎症分类病因病变部位病变范围病变性质大叶性肺炎病变从肺泡开始，扩散迅速，累及一或几个大叶性质：急性纤维素性炎症范围：肺段、大叶。人群：青壮年病程：一周临床病理联系起病急骤、高热、寒战咳嗽、咳铁锈色痰胸痛、呼吸困难肺实变体征白细胞增多病因及发病机理肺炎双球菌诱因：病毒感染、受寒、疲劳等致局部或全身抵抗力下降。发病机理：肺炎双球菌感染向下蔓延过敏性炎症反应炎性渗出病理变化多累及一侧肺，左下叶多。肺泡的纤维素性炎，引起肺实变。分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期充血水肿期起病：1-2天大体：肺体积增大，

2、颜色暗红。挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内充满淡红染水肿液水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。临床病理联系发热、咳嗽咳粉红色泡沫痰痰涂片可见大量肺炎链球菌听诊闻湿罗音红色肝样变期（实变早期）起病2-3天，实变迅速扩大。大体：肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。切面细颗粒状突起。肺膜充血。有纤维素披覆。镜下肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维素。中性粒细胞和巨噬细胞少。大量纤维素相连成网相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。临床病理联系中毒症状重咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。肺实变体征、呼吸困难、紫绀，胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。X

3、线大叶性或段性密度增高阴影。灰色肝样变期（实变晚期）起病4-6天。大体：肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状突起。肺膜充血，大量渗出物。镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。红细胞崩解。临床：实变体征明显。可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。溶解消散期第6天后大体：病变肺部斑驳状，质变软。切面可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。肺膜渗出物溶解吸收。镜下：肺泡壁毛细血管逐渐充盈。渗出物溶解消散脓性液体。肺泡壁结构未破坏。临床：实变体征消失。肺闻及捻发音。X线散在不均匀阴影。大叶性肺炎（灰色肝样变期）充血水肿期红肝样变期灰肝样变期消散期结局及并发症起病

4、1~3周痊愈并发症感染性休克肺脓肿及脓胸肺肉质变败血症或脓毒败血症肺肉质变：吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收，由肉芽组织予以机化。病变组织质实，褐色肉样。小叶性肺炎概念：各种原因引起的，病变以肺小叶为单位的急性渗出性炎症，主要为化脓性炎症特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。范围：一个肺小叶融合好发人群：儿童和年老体弱者病因及发病机理病因：条件致病菌，多为混合感染。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低多继发于其它疾病病理变化大体：双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为多。病灶以细支气管为中心。大小不等，形状不规则。病灶可融合。多彩状外观。切面可

5、挤出脓液。一般不累及胸膜。镜下：病灶中央或边缘可见炎性细支气管。病灶内有大量中性粒细胞、坏死组织和脱落上皮。支气管和肺泡壁均有破坏。支气管和肺泡壁血管扩张充血、炎细胞浸润。病灶附近肺组织充血、肺泡腔内有渗出。病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿小叶性肺炎融合性小叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎临床病理联系发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。实变体征不明显。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影结局及并发症痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张间质性肺炎概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。病因：病毒、支原体等。多混合感染。好发人群：儿童病变间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞和单核细胞

6、浸润。间质明显增宽。肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。透明膜形成支气管和肺泡上皮增生，可形成多核巨细胞。病毒包含体—诊断依据间质性肺炎透明膜包含体巨细胞巨细胞和包含体慢性阻塞性肺病一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。慢性支气管炎中老年常见病寒冷季节临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上病因和发病机制理化和过敏因素感染因素直接原因内在因素机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损。病理变化肉眼支气管粘膜粗糙、充血、水肿管壁增厚腔内有粘液性或脓性分泌物。镜下1粘膜上皮的损伤和修复2支气

7、管腺体改变3支气管壁炎性病变4平滑肌和软骨的改变粘液腺增生鳞状上皮化生腺体萎缩慢性支气管炎临床病理联系咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。肺背底部干、湿性罗音。双肺哮鸣音（喘息型）。阻塞性通气障碍第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低。呼吸困难。合并症肺气肿支气管扩张肺源性心脏病肺气肿呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，