急性心肌梗死ppt课件

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1、急性心肌梗死acutemyocardialibfarction概念由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上出现突发胸痛、急性循环功能障碍、坏死心肌的全身性反应等症候以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性的心电图动态改变。AMI发病状况美国患AMI90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.2％一、病因与发病机制急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化。在冠状动脉粥样硬

2、化的基础上，发生：1.粥样斑块破溃出血2.血栓形成3.冠状动脉痉挛管腔迅速发生持久而完全的的闭塞，导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。斑块破裂出血及血栓形成是诱发急性心肌梗死发生的关键。病因与发病机制体力劳动、情绪激动或血压剧升心室负荷需氧量餐后血脂血液粘稠度血栓形成睡眠时，迷走神经张力冠状动脉痉挛休克、脱水、出血、严重的心律失常血量骤降病变血管粥样斑块内或内膜下出血血栓形成或动脉持久性痉挛管腔完全闭塞。二、病理1.冠状动脉病变左冠状动脉前降支闭塞：最多见，左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔

3、心肌梗死左冠状动脉回旋支闭塞：左室高侧壁、膈面、左房心肌梗死右冠状动脉闭塞：左室膈面、后间隔、右心室心肌梗死，可累及窦房结左冠状动脉主干闭塞：左心室广泛死。2.心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌既有少数坏死，1～2小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿伴有炎性细胞的浸润。约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。3.病理生理主要出现左心室舒张和收缩功能障碍及血液动力学的变化，其严重程度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心肌重塑出现心脏

4、扩大或心力衰竭。三、临床表现1.梗塞先兆大约有50%～81.2%的患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出2.症状随梗死范围大小、部位、发展速度和原来心功能情况不同而不同。（1）胸痛：是最先出现的症状。特点有：①多发生于清晨；②疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生在安静时，程度较重，持续时间较长，可持续数小时或更长；③休息和含化硝酸甘油多不能缓解；④患者常烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。（2）全身

5、症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所致。一般在疼痛发生后24～48小时出现。（3）胃肠道症状：剧烈疼痛时常伴有恶心、呕吐和上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。（4）心律失常：发生率75％～95％，是急性心肌梗死的主要死亡原因之一。多发生于起病后1~2天，而以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常为最多，尤其是室性期前收缩。（5）心力衰竭：发生率是32%~48%，主要是急性左心衰竭。（6）低血压和休克：疼痛期血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解

6、而收缩压仍低于80mmHg，伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。多在发病后数小时至1周内发生，发生率为20%。3.体征心尖部可闻及舒张期奔马律，第一心音减弱；部分患者于起病后第2~3天，可在心前区闻及心包摩擦音，为反应性心包炎所致。若发生休克、心力衰竭、心律失常，则可有相关体征。四、并发症1.乳头肌功能失调或断裂前者最常见，发生率为50%，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音和中晚期喀喇音，第一心音可正常；后者极少见。2.心脏破裂少见，常在起病后1周内出现，多为心

7、室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。3.栓塞发生率1%～6%，见于起病后1～2周。多为左心室附壁血栓脱落，引起脑、肾、脾或四肢动脉栓塞。由下肢静脉血栓脱落引起者，则出现肺栓塞。4.室壁瘤主要见于左心室，发生率5%～20%。体检可见左侧心界扩大，收缩期杂音。心电图ST段持续抬高持续1个月以上，就应考虑并发了室壁瘤。另外，超声心动图、放射性核素检查也有助于诊断。5.心肌梗死后综合征发生率为10%，于心肌梗死数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏

8、反应。五、实验室和其他检查（一）心电图ST段抬高急性心肌梗塞的特点：1.特征性改变1）Q波性心肌梗死（ST段抬高性心肌梗死）：在面向透壁心肌坏死区的导联上出现：①ST段抬高呈弓背向上型；②宽而深的Q波（病理性Q波）；③T波倒置，宽而深，两支对称。在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。2.