颅内压增高病人护理课件

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1、颅内压增高IncreasedIntracranialPressure外科教研室颅内压增高颅内压增高（increasedintracranialpressure）：是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上（正常0.7～2.0kPa），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压的形成及正常值颅内压（intracranialpressure,ICP）：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。颅腔内容物：包括脑组织、

2、脑脊液、血液三种。颅腔：由颅骨形成的半封闭体腔，成年后颅腔容积固定不变，约1400～1500ml。颅内压正常值成人：0.7～2.0kPa(70～200mmH2O)儿童：0.5～1.0kPa(50～100mmH2O)通常以脑脊液的静水压代表ICP，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。颅内压的调节成人颅腔容积固定不变，约1400~1500ml。脑组织容积约80%左右，脑脊液容积约占10%，血液容积约占2%~11%。脑组织对颅腔容积的代偿作用很小，脑脊液和血液起着重要代偿作用。调节机制：颅内静脉血被排挤到颅外血循环增减脑脊液量ICP↑时，部分脑脊液

3、被挤入到脊髓蛛网下腔而吸收ICP＜0.7kPa时，脑脊液分泌增加，而吸收减少；ICP＞0.7kPa时,脑脊液分泌减少，而吸收增多。一般而言，允许增加的颅内临界容积约为5%，超过此范围ICP开始增高，增加到8%～10%则发生极其严重ICP↑颅内压的调节颅内压还受动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）的影响：机体缺血缺氧：PaO2↓、PaCO2↑脑血管扩张脑体积增加ICP↑机体血氧充足：PaO2↑、PaCO2↓脑血管收缩脑体积缩小ICP↓PaCO240mmHg(5.3kPa)±2mmHg(0.2kPa)，CBF±10%PaO2<6

4、0mmHg(8kPa),CBF增加10%PaO2>60mmHg(8kPa),CBF减少10%颅内压增高的病因颅腔内容物体积或量增加脑体积增加：损伤、炎症、缺血缺氧、中毒脑水肿脑血流增加：各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张脑血流增加脑脊液增加：CSF分泌↑、吸收障碍，或脑脊液循环受阻脑积水颅内占位病变颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、囊肿等。颅腔狭小狭颅症、颅底凹陷症、颅骨过早骨化。颅内压增高的类型按病因分类弥漫性颅内压增高：见于脑膜炎、脑炎等。局灶性颅内压增高：见于颅内占位性病变。按病变发展速度分类：急性颅内压增高：脑

5、溢血、外伤性颅内血肿亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、转移性脑瘤慢性颅内压增高：良性肿瘤、破坏性或浸润性病变。按增高程度分类：轻度颅内压增高—2.0~2.67kPa中度颅内压增高—2.67~5.33kPa重度颅内压增高—＞5.33kPa急、慢性ICP增高的特点类型急性颅内压增高慢性颅内压增高发病发病急，1-3天内发病缓慢病因多见脑外伤、脑出血脑瘤、脑脓肿、脑积水症状和体征出现早相对稳定生命体征改变明显不明显视乳头水肿无明显影响颅内压增高的因素年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体

6、积之间呈类似指数关系。病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。伴发脑水肿的程度：脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿均可伴明显脑水肿。全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量减少脑脊液置换容积代偿脑组织移位脑水肿脑疝脑干受压呼吸及心血管运动中枢衰竭脑血流量调节血管自动调节反应全身血管加压反应脑组织缺血缺氧ICP的病理生理变化脑血管自动调节反应化学调节反应：ICP↑CPP↓CBF↓脑缺氧PCO2↑脑血管扩张CVR↓CPP↑CBF↑

7、注：CPP----脑灌注压；CBF----脑血流量；CVR----脑血管阻力全身性血管加压反射神经性调节反应BP↑（升高）--------全身周围血管收缩P↓（减慢）--------心搏出量↑R↓（深慢）--------肺泡O2—CO2充分交换“二慢一高”:Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。颅内压增高的后果脑血流量减少：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，并能自行调节。脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVR)注：脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压正常脑灌注压(CPP)为9.3～12kPa(70～9

8、0mmHg)，脑血管阻力(CVR)0.16～0.33kPa(1.2～2.5mmHg)，此时脑血管自动调节功能良好。ICP增高使CPP＜5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调