急性心肌梗死患者出现高血糖分析论文

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1、急性心肌梗死患者出现高血糖分析论文急性心肌梗死患者出现高血糖分析论文　　1临床资料　　一般资料本组80例患者中，男58例，女22例，年龄32～80岁，平均56岁。80例患者急性心肌梗死诊断明确，即典型的临床表现、血清心肌酶升高、典型的心电图特征性变化和符合心肌梗死的心电图衍变规律。以上3项中至少有2项符合诊断标准。其中下壁心肌梗死27例，前间壁心肌梗死30例，广泛前壁心肌梗死12例，下壁合并正后壁梗死3例，正后壁梗死2例，非Q波梗死4例，右室梗死2例。急性心肌梗死并发心律失常者38例，并发心力衰竭者5例，并发心源性休克者2例

2、。　　血糖变化情况80例患者发病后24h内空腹血糖均在正常范围之内，即3．9～6．1mmol/L，但24～72h后血糖浓度则升高为6．5～18mmol/L，均未用特殊降糖药物治疗10天内血糖降至正常。　　2讨论　　急性心肌梗死后发生高血糖的机制急性心肌梗死患者中部分病人发病后出现高血糖现象，随病情缓解于发病后10天内血糖恢复正常范围，未用特殊降糖药物治疗，且血糖很少超过18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的机制可能为［1］：患者应激性交感神经兴奋使血糖升高，而应激性血糖升高要经过体内的调节过程，故需要一定时间，即所谓急性

3、心肌梗死后24h内血糖无明显变化，而24～72h后血糖升高的时间调节过程。其调节方式为［2］：交感神经兴奋而致血中的肾上腺素、肾上腺皮质激素浓度升高，促进了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加，从而抑制了胰岛素的分泌，导致血糖增高。此一过性应激性血糖增高，随病情的缓解和应激的解除及交感神经与副交感神经平衡的恢复，血中胰岛素的分泌恢复正常状态，患者血糖亦恢复至正常范围。另外，急性心肌梗死患者均处于应激状态或交感神经兴奋状态，部分人血糖升高，机制亦可能在于：该部分人为交感神经兴奋敏感型或平素就有植物神经功能失调，交感神经兴奋占优势

4、，加之应激使反应加剧，或病情较重而致交感神经反应剧烈。总之，应激性血糖增高与患者的个体差异有关。　　高血糖反应对急性梗死的心肌有保护作用冠状动脉闭塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌摄取葡萄糖的能力增加，血糖增高给缺氧的心肌提供了能量，抑制了脂肪分解而降低了心肌耗氧，防止或减少梗死面积的扩大。血糖增高还可以提高血浆渗透压，增加心肌收缩力，减少心律失常的发生率。因而急性心肌梗死时出现的高血糖现象并不可怕，但应警惕其引起高血糖的原因为交感神经兴奋，交感神经兴奋易造成梗死面积的扩大。动物实验证明：交感神经兴奋可分泌大量的儿茶酚胺，而

5、大量儿茶酚胺可直接使心肌坏死，同时大量儿茶酚胺还可导致心肌电位不稳而致心律失常。故急性心肌梗死时如无特殊禁忌应考虑加用β受体阻滞剂以减少交感神经兴奋性，对反应性血糖升高亦有好处。　　急性心肌梗死致高血糖的治疗对急性心肌梗死的反应性血糖增高，据我院统计最高不超过20mmol/L，故对于反应性血糖增高则慎用、不用或不宜较大剂量应用降糖药物，以免血糖从较高水平降到较低水平而诱发心绞痛，待交感神经兴奋性降低后血糖自然恢复。对于急性心肌梗死的治疗仍应用葡萄糖、胰岛素及钾镁极化液。其中葡萄糖可增加心肌能量的供给，提高心肌收缩力，而胰岛素

6、除有促进糖进入细胞以外，还可以对抗交感神经兴奋致血儿茶酚胺增多所带来的血糖增高及心律失常等。钾镁离子则促进细胞恢复极化状态。　　总之，对于急性心肌梗死的反应性血糖增高现象一般不需药物处理，或可给予心理治疗，但对于外源性输入的糖则应用胰岛素进行中和。　　［参考文献］　　1戴瑞鸿.心肌梗死.上海：上海科学技术出版社，1987，37.　　2王效道，徐斌.心身医学.北京：中国医药科技出版社，1990，97-102.　　［摘要］目的观察急性心肌梗死患者高血糖现象。方法对发病前无糖尿病病史的80例急性心肌梗死患者，发病后出现的血糖增高现

7、象进行临床观察和分析。结果对此类病人未用降糖药物治疗，但随着病情好转，血糖于10天内降至正常。结论血糖增高现象为急性心肌梗死的应激反应。　　［关键词］急性心肌梗死；高血糖症