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时间:2018-08-02
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1、急性心肌梗死患者出现高血糖80例临床观察[摘要]目的观察急性心肌梗死患者高血糖现象。方法对发病前无糖尿病病史的80例急性心肌梗死患者,发病后出现的血糖增高现象进行临床观察和分析。结果对此类病人未用降糖药物治疗,但随着病情好转,血糖于10天内降至正常。结论血糖增高现象为急性心肌梗死的应激反应。 [关键词]急性心肌梗死;高血糖症 Acutemyocardialinfarctioncomplicatedbyhyperglycemiain80cases [Abstract]ObjectiveToobservethepatientswithacutemyoca
2、rdialinfarction(AMI)complicatedbyhyperglycemia.Methods80casesofAMIwithoutdiabeteshistorywereobserved,bloodglucoselevelwaselevatedinthosepatientsafterAMIoccurred.ResultLoweringbloodglucoseagentswerenotadministeredinthepatients,10dayslater,withAMIimproved,bloodglucoseleveldeceasedto
3、normal.Conclusion6HyperglycemiaisastressreactionoftheAMI. [Keywords]acutemyocardialinfarction;hyperglycemia 我院自2000~2005年,共收治急性心肌梗死患者600余例,出现高血糖150例,其中64例有明确的糖尿病史,6例梗死前无糖尿病史,但梗死后血糖增高持续至出院时仍高于正常水平,80例梗死前无糖尿病史,且随病情好转10天内未做特殊治疗血糖亦恢复正常。本文观察分析该80例患者,旨在探讨其血糖增高现象是否为急性心肌梗死的应激反应。 1临床资料6
4、 1.1一般资料本组80例患者中,男58例,女22例,年龄32~80岁,平均56岁。80例患者急性心肌梗死诊断明确,即典型的临床表现、血清心肌酶升高、典型的心电图特征性变化和符合心肌梗死的心电图衍变规律。以上3项中至少有2项符合诊断标准。其中下壁心肌梗死27例,前间壁心肌梗死30例,广泛前壁心肌梗死12例,下壁合并正后壁梗死3例,正后壁梗死2例,非Q波梗死4例,右室梗死2例。急性心肌梗死并发心律失常者38例,并发心力衰竭者5例,并发心源性休克者2例。 1.2血糖变化情况80例患者发病后24h内空腹血糖均在正常范围之内,即3.9~6.1mmol/L,但2
5、4~72h后血糖浓度则升高为6.5~18mmol/L,均未用特殊降糖药物治疗10天内血糖降至正常。 2讨论 2.1急性心肌梗死后发生高血糖的机制6急性心肌梗死患者中部分病人发病后出现高血糖现象,随病情缓解于发病后10天内血糖恢复正常范围,未用特殊降糖药物治疗,且血糖很少超过18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的机制可能为[1]:患者应激性交感神经兴奋使血糖升高,而应激性血糖升高要经过体内的调节过程,故需要一定时间,即所谓急性心肌梗死后24h内血糖无明显变化,而24~72h后血糖升高的时间调节过程。其调节方式为[2]:交感神经兴奋而致血中的肾上腺素、
6、肾上腺皮质激素浓度升高,促进了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加,从而抑制了胰岛素的分泌,导致血糖增高。此一过性应激性血糖增高,随病情的缓解和应激的解除及交感神经与副交感神经平衡的恢复,血中胰岛素的分泌恢复正常状态,患者血糖亦恢复至正常范围。另外,急性心肌梗死患者均处于应激状态或交感神经兴奋状态,部分人血糖升高,机制亦可能在于:该部分人为交感神经兴奋敏感型或平素就有植物神经功能失调,交感神经兴奋占优势,加之应激使反应加剧,或病情较重而致交感神经反应剧烈。总之,应激性血糖增高与患者的个体差异有关。 2.2高血糖反应对急性梗死的心肌有保护作用6冠状动脉闭塞所
7、致的缺血早期,糖酵解加速,心肌摄取葡萄糖的能力增加,血糖增高给缺氧的心肌提供了能量,抑制了脂肪分解而降低了心肌耗氧,防止或减少梗死面积的扩大。血糖增高还可以提高血浆渗透压,增加心肌收缩力,减少心律失常的发生率。因而急性心肌梗死时出现的高血糖现象并不可怕,但应警惕其引起高血糖的原因为交感神经兴奋,交感神经兴奋易造成梗死面积的扩大。动物实验证明:交感神经兴奋可分泌大量的儿茶酚胺,而大量儿茶酚胺可直接使心肌坏死,同时大量儿茶酚胺还可导致心肌电位不稳而致心律失常。故急性心肌梗死时如无特殊禁忌应考虑加用β受体阻滞剂以减少交感神经兴奋性,对反应性血糖升高亦有好处。
8、2.3急性心肌梗死致高血糖的治疗对急性心肌梗死的反应性血糖增高,据
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