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1、PTCA术后再狭窄机制研究及其防治进展274医学综述2001年第7卷第5期MedlcalReca口ilu]ak200【,v0【.7,N05PTCA术后再狭窄机制研究及其防治进展南京医科大学第二附属医院第二临床医学院(210000)龙明智综述南京医科大学第一附属医院黄峻审校近年来.随着介人性心脏病学的迅猛发展和广泛应用.经皮冠状动脉球囊扩张成形术(PICA)已在我国许多医院开展起来,并取得了很大的成就但是Fq'CA后的主要远期并发症冠状动脉再狭窄发生率较高.影响了Fq'CA的远期疗效,这也是目前开展冠心病介^性治疗的主要障碍.现就FI'CA术后再狭
2、窄的机制及其防治综述如下.1IvI'CA术后再狭窄形成的机制Grentzig等于1977年首次将F/CA用于治疗冠心病心绞痛,以后随着PTCA的广泛应用及技术提高,PICA成功率>90%,而死亡及非致死性心肌梗死为4%一5%,然而mA术后再狭窄率高达17%～40%,这严重地影响了IxrCA的长期疗效.再狭窄的机制目前还不清楚.但提出了不少有关IxrCA术后再狭窄的学说,包括血小板凝聚,附壁血栓形成,血管平滑肌细胞增生,早期弹性回缩,IYrCA损伤部位血管活动性收缩,动脉几何形态变化等.1.1内膜增生增厚学说早期认为再狭窄的发生类似于创伤愈台
3、过程,即由于IYrCA球囊扩张后,血管壁扩张,撕裂.引起血管弹性回缩.血小板活化,聚集,血桂形成,血管平滑肌细胞迁移,增殖并台成,分泌细胞外基质.现认为从内膜增厚到临床上出现再狭窄的表现,主要与细胞外基质过多积聚有关,而非平滑肌细胞增生所致.主要基于以下考虑:①人类PTCA术后血管平滑肌细胞增生投有实验动物单纯球囊扩张损伤模型明显;②从尸检及动脉内膜旋切术标本进行的病理组织学检查发现,在再狭窄部位细胞成分仅占11%,细胞外基质占89%.1993年0Brien等采用免疫组化染色显示细胞增殖的特异性指标——增殖细胞核抗原(proliferatingc
4、ellnucle盯antigen,PCNA),结果发现在PTCA术后再狭窄的粥样斑块中FCNA阳性细胞很少.因而对内膜增生所致再狭窄机制提出了疑议.1.2血管重塑在球囊成形术后再狭窄发生中的作用近年来通过计量组织学和血管内超声的方法测量内弹力膜(intlmalelasticlamina,IEL)所包围面积的改变,发现I~'CA术后血管重塑(remodeling)在再狭窄发生中起着重要的作用.血管重塑是指整个动脉横截面积随时间的推移而发生的变化.Glagov观察冠心病【CHD)尸解标本发现,随着冠脉粥样斑块进行性扩大,冠脉管腔随之代偿性扩张,这是适
5、应性改变.但也可出现病理性改变,即动脉横截面积缩小,导致管腔慢性缩窄.再狭窄即表现为后者.Post等研究发现.在球囊损伤兔股动脉后.股动脉造影证实内膜增厚仅使管腔狭窄23%.而在小猪的实验研究中发现.正常和高胆固醇组在球囊成形术后所致的再狭窄中内膜增厚分别为11%和49%.昔腔狭窄的主要原因是血管慢性缩窄所致.Kovach等采用血管内超声技术证实,PICA术后冠脉再狭窄,仅32%是由内膜增生所致.而血管重塑弓I起的整个冠脉横截面积下降7.5%起着更加重要的作用近年来报道的几项大规模临床试验也证实,术后管腔狭窄大部分是由于血管横截面积减小(即血管重
6、塑)的结果,血管重塑所致再狭窄占∞%.虽然血管重塑在PTCA术后再狭窄中起着重要的作用.但Certz等的研究结果不支持这一点.Certz等对兔股动脉成形术后行血管造影及组织形态定量相关分析.结果发现木后28d扩张部位管腔缩小.血管横截面积增加,而外弹力膜所包围的面积与邻近未扩张部位血管相比无差异性.血管重塑虽然还不能完全解释血管再狭窄机制.但多数学者认为PTCA术后再狭窄是血管内膜增生与动脉血管重塑平衡的结果,因此临床上可以采取阻止血管重塑,同时兼顾抑制内膜增生的措施达到减少再狭窄目的1.3血管重塑机制FI'CA木后血管重塑的机制目前尚未清楚,考
7、虑与以下因素有关:①力学机制:血流对血管壁的剪切力和张力是血管重构.尤其是血管代偿性扩张的关键因素Glagov认为,PTCA术后局部血流增加.使血管壁损伤,病变部位应力和张力发生改变,诱发血管壁发生重塑反应,从而改变血管大小和结构;②炎症反应:球囊损伤血管壁后.局部发生炎症反应,炎细胞授润.释放溶酶体酶.引起血管重塑;③细胞外基质:血管损伤后引起非特异性炎症,胶原酶,基质金属蛋白酶(MMPs)活性增加,基质降解.细胞外纤维连接蛋白I型腔原,Ⅲ型胶原沉积增加,活性细胞授润,最后出现典型胶原纤维交互联结外观.动脉血管重塑可能发生在原有基质降解和新基质
8、沉积过程中,这类似于损伤的修复过程;@内皮细胞功能受损:球囊扩张后损伤血管内皮细胞.使其舒张血管作用碱弱,消失,而血小板释放的缩血管物质
