消化性溃疡讲课ppt

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1、第四篇消化系统疾病第五章消化性溃疡学时数：2学时(pepticulcer)1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于

2、糜烂。表皮层固有层粘膜肌层概述流行病学常见病，多发病，全球性分布，估计约有10％的人口一生中患过此病。男性多于女性。十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3:1。DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年。秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方。HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？胃粘膜的保护屏障1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上

3、皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸引起粘膜损伤机制发病消化性溃疡的形成（多因素疾病）胃、十二指肠黏膜的侵袭因素和防御-修复因素失平衡。幽门螺杆菌和服用NSAID-最常见病因，主要病因。胃酸-关键作用，直接原因。病因和发病机制1823年英国WilliamProut天平学说病因和发病机制幽门螺杆菌为革兰氏

4、阴性菌，微需氧菌。产生大量高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。空泡毒素旦白VacA细胞毒素相关基因CagA一、幽门螺杆菌HP感染致病部位？依据？致PU发生的几种假说：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因

5、和发病机制病因和发病机制二、非甾体抗炎药(NSAID)10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。直接损伤胃黏膜。抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。病因和发病机制病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶DU排酸BAO/MAO>正常GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO正常或降低结合发病机制为何DU多于年轻人？病因和

6、发病机制Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖NOacid,NOulcerNOHP,NOulcer1910年Shwartz病因和发病机制四、其他因素吸烟遗传急性应激胃十二指肠运动异常病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，DU多数直径＜1cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物活动性溃疡溃疡愈合期表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or溃疡？临床表现上腹痛

7、——主要症状，部分以并发症就诊消化性溃疡的临床特点：临床表现慢性过程反复发作周期性发作季节性疼痛有节律性症状——典型上腹痛——部位、性质、持续时间、特点临床表现GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛临床表现疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛GU：进食→疼痛→缓解餐前痛餐后痛反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏特异性体征缺乏特异性上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右临床表现特殊类型的消化性溃疡复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反

8、应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢性穿孔。老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多,GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见；NSAID实验室和其他检查胃镜检查和粘膜活检——确诊首选X线检查Hp的