拟、抗肾上腺素药

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1、（教案续页）基本内容辅助手段和时间分配第四章肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体阻断药第一节肾上腺素受体激动药概念：是一类主要通过直接或间接激动肾上腺素受体，兴奋拟交感神经而发挥药理作用的药物。分类：按作用受体分：见第二章一、α、β受体激动药肾上腺素（AD）【体内过程】口服易被破坏（碱性肠液、肠粘膜和肝内）皮下注射α-R（+）→血管收缩→吸收慢、作用时间↑肌注→β-R（+）→骨骼肌血管扩张→吸收快、作用时间↓静注立即生效，作用仅维持数分钟。在体内可被去甲肾上腺素能神经末梢摄取或被组织中的COMT及MAO破坏【药理作用】α-R(+)、β-R(+

2、)强特点：起效快、作用强、持续时间短1、心血管系统（1）心脏β1-R(+)→心脏(+)→心力↑→心输出量↑心率↑传导↑β2-R(+)→冠状动脉扩张→心肌供血↑板书20’多媒体投影但心脏(+)→心肌耗氧量↑→心律失常心肌兴奋性↑（剂量过大或给药速度过快）自律性↑（2）血管：α1-R(+)→皮肤、粘膜、内脏血管收缩β2-R(+)→骨骼肌血管、冠状血管扩张对小动脉和毛细血管前括约肌收缩作用明显对静脉及大动脉收缩作用较弱（3）血压①小剂量→心脏β1-R(+)→收缩压↑β2-R(+)→骨骼肌血管舒张→舒张压不变或稍↓②大剂量→α1-R(+)→血管收

3、缩＞舒张→舒张压↑③β1-R(+)→肾素分泌↑→血压↑2、支气管平滑肌β2-R(+)→舒张支气管平滑肌→粘膜血管收缩抑制肥大细胞释放过敏反应物质激动支气管粘膜血管的α受体→毛细血管通透性降低→消除支气管粘膜水肿3、代谢α、β2-R(+)→肝糖原分解↑→血糖↑α、β1-R(+)→脂肪分解↑→血中游离脂肪酸↑【临床应用】1、心脏骤停Ad心室内注射：0.5-1mg、NS稀释成5-10ml，5min后重复，同时进行心脏按摩、人工呼吸、纠正酸中毒及其它治疗2、过敏性休克：首选心脏（+）→心脏收缩力减弱，心率加快收缩血管→小动脉扩张，毛细血管通透性加

4、强，全身血容量降低，血压下降舒张支气管→支气管平滑肌痉挛抑制组胺释放3、急性支气管哮喘β2-R(+)→舒张支气管平滑肌α-R(+)→支气管粘膜血管收缩→充血水肿减轻β-R(+)→抑制组胺释放，减轻过敏性炎症4、局部应用：①与局麻药配伍（1:200000肾上腺素）注射部位血管收缩→延缓局麻药的吸收延长局麻作用时间。减少吸收中毒注意：在手指、足趾、耳廓及阴茎等末梢部位用局麻药时禁加AD，否则可引起局部组织坏死。②局部止血鼻粘膜和牙龈出血，浸有0.1%的肾上腺素纱条或棉球填塞局部。【不良反应】1、治疗量：烦躁、焦虑、恐惧感及心悸、出汗、面色苍白

5、2、剂量过大：血压剧升、搏动性头痛，有诱发脑溢血的危险，也可引起心律失常【禁忌证】板书5’多媒体高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲亢和糖尿病患者禁用多巴胺（DA）口服无效，临床采用静滴给药【药理作用】α-R(+)、β-R(+)、D-R(+)１、心脏促使去甲肾上腺素能神经末梢释放NAβ1-R(+)→心脏(+)→心力↑→心输出量↑作用较AD弱，诱发心率失常作用也较弱２、血管和血压小剂量→β1-R(+)→心脏(+)→心力↑→收缩压↑→激动皮肤、粘膜等部位血管的α受体→血管收缩→激动肾和肠系膜血管上的DA受体→血管舒张大剂量→激动α受体占优势，

6、皮肤、粘膜等部位血管收缩、外周阻力加大→舒张压↑３、肾D-R(+)→肾血管扩张→肾血流量↑→抑制肾小管钠的重吸收→排钠利尿大剂量时α-R(+)→肾血管收缩【临床用途】１、休克感染性休克心源性休克出血性休克尤适用于心力↓、尿量↓而血容量补足的休克２、急性肾衰与利尿药合用麻黄碱特点：１、原理　直接激动α、β－R　　　　　　　NA的释放↑→快速耐受性２、外周作用与Ａd相似，但弱而持久中枢兴奋作用显著，易产生快速耐受性升压→防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血压平喘→治疗轻症哮喘和预防哮喘发作各种原因引起的充血性鼻塞３、中枢兴奋作用夜间服药加用镇静催眠

7、药重点讲解20’板书多媒体二、α受体激动药去甲肾上腺素（NA）【体内过程】口服易被破坏皮下或肌注→组织缺血坏死　　→只能缓慢静滴【药理作用】α１－R（＋）、α２－R（＋）１、心脏β1－R（＋）弱→心脏（＋）弱血压反射性升高→心率↓大剂量可致心率失常，较AD少见２、血管α１－R（＋）→除冠脉外全身各部位血管收缩皮肤、粘膜血管收缩作用最明显心脏兴奋产生大量心肌代谢产物直接舒张冠状血管。３、血压小剂量→心脏（＋）→收缩压升高、舒张压略升→脉压增大大剂量→血管收缩→收缩压升高、舒张压升高→脉压变小【临床用途】１、休克２、上消化道出血【不良反应】１

8、、局部组织缺血坏死原因：静滴药物浓度过高、时间过长、药液外漏预防：①药物浓度不要太高②静滴速度不能太快③一个部位连续输液时间不要太长（不超过24ｈ）④尽量选择较粗血管⑤避开关节部位⑥先输液后加