常用麻醉药物对心血管系统的影响

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1、常用麻醉药物对心血管系统的影响泸州医学院实习队静脉麻醉药与心血管系统异丙酚：对循环的抑制是明显的，一方面是减弱心肌的收缩，使心排血量下降，另一方面使外周血管扩张，回心血量减少，使心排血量进一步降低，导致血压下降。但心血管功能健全病人，可通过反射性心率增加和内脏血管收缩，代偿性地使心排血量和血压得到一定程度的维持。硫喷妥钠：静注后心率稍增快。进入麻醉状态后，收缩压与心脏指数明显下降，深麻醉时可下降25%左右，说明心排出量不同程度的减少。每博量较心排出量所受的影响尤为明显，系与代偿性心动过速有关。随

2、着麻醉的加深，平均动脉压逐渐降低，而且注射速度越快，下降的幅度越大。即使小剂量也可能造成明显的循环抑制，故应特别注意给药速度。对于严重心脏病病人如缩窄性心包炎，严重瓣膜病变，冠脉严重供血不足，心功能不全，以及严重高血压和血容量不足等，应用异丙酚及硫喷妥钠可能导致严重循环抑制。静脉麻醉药与心血管系统氯胺酮：对心血管系统具有多重作用，主要为：1.中枢性交感神经的兴奋作用2.心肌的直接抑制作用。有观点认为此药直接作用于心肌，减弱心肌收缩力，但中枢性交感神经的兴奋作用可能胜过对心肌的直接抑制，故对循环的

3、影响并不明显。氯胺酮抑制心肌收缩的程度与剂量相关。交感神经系统功能耗竭和儿茶酚胺不足时氯胺酮对心肌的抑制特别明显。此药用于危重病人可见到每搏功降低，肺毛细血管楔压增高，心排血量减少，心脏指数下降，以及平均动脉压降低，甚至心脏停播。静脉麻醉药与心血管系统总的来说，静脉麻醉药对心律的影响比较轻微的，即使造成心率的变化，其机制多数是由于静脉麻醉药干扰自主神经系统的平衡所致。肌松药与心血管系统琥珀胆碱：引起去极化作用使k+由肌纤维膜内向膜外转移致血钾升高，升高血钾一般为0.5mmol/L左右。应用于大面

4、积烧伤、软组织损伤、严重腹腔感染、破伤风、闭合性颅脑损伤、脑血管意外、脊髓或神经损伤都可能引起严重高钾血症（图片）。对心肌的影响一般认为与下列因素有关：1。琥珀胆碱由两个分子的乙酰胆碱组成，因此对心肌起了类似乙酰胆碱的作用。2。琥珀胆碱可刺激大血管压力感受器，反射性地使心脏迷走神经兴奋性增加。3。肌肉释放钾离子。因此，心肌的自律性，传导性，应激性均可下降。可引起窦性心动过缓、交界性心律和各种室性心律失常。大面积烧伤后应用琥珀胆碱k+浓度升高的因素：(一，烧伤病人自身：1.组织的破坏，细胞内液外流

5、，k+外流2.体液的丢失造成血液的浓缩，k+浓度进一步升高。二，而应用了琥珀胆碱后：肌肉受损后乙酰胆碱受体密度增加，由于琥珀胆碱由两个分子的乙酰胆碱组成，与乙酰胆碱受体结合后离子通道大量开放，大量k+外流)维库溴铵：如果术中应用迷走兴奋药、β-受体阻断药或钙通道阻断药时容易产生心动过缓，甚至发生心博停止。吸入全麻药与心血管系统吸入全麻药中除地氟烷在浅麻醉时对循环有兴奋作用外，所有的强效吸入麻醉药包括氟烷、安氟烷、异氟烷、地氟烷和七氟烷等，都对心肌产生剂量相关的抑制，出现直接的负性肌力作用，降低心

6、肌最大缩短速率、最大峰值压力和等容收缩期最大压力速率等。但上诉各药对心肌抑制强度各有所不同，其大小顺序大概为氟烷=安氟烷>异氟烷=七氟烷=地氟烷。七氟烷：对循环有剂量依赖性抑制作用，血压随吸入浓度增高而降低，当吸入2%-3%七氟烷（自主呼吸下，PaCO2约50mmHG）收缩压约下降11%，吸入2%-4%七氟烷（机械呼吸，PaCO2保持正常情况下）使平均动脉压下降约15%，动脉压的下降与心功能抑制，心排出量减少及阻力血管扩张有关。吸入全麻药与心血管系统笑气：对心肌有直接抑制作用，但高浓度时因兴奋交

7、感神经系统而出现瞳孔扩大、出汗和血中去甲肾上腺素浓度增加，从而掩盖了笑气对心肌的直接抑制作用，此时心率、心排出量、血压、静脉压、周围血管阻力等不变或略有增加。此外笑气还有使脑血管扩张、脑血流量增多、升高颅内压作用，对脑肿瘤病人吸66%笑气可使颅内压平均升高26.7mmHG。阿片类镇痛药与心血管系统吗啡：吗啡可抑制交感神经，并作用于脑干，使迷走神经张力增加，产生心动过缓，但是吗啡不增加心肌的应激性，因此很少引起心律失常。由于对血管平滑肌的直接作用和释放组胺的间接作用，可引起外周血管扩张而致血压下降

8、，这在低血容量病人或用药后改为直立位时尤为显著。大剂量时吗啡对正常人的血流动力无明显影响，而对有瓣膜病变的心脏病人，由于外周血管阻力降低，后负荷减小，心脏指数可增加，但由于外周血管扩张，血压可下降。阿片类镇痛药与心血管系统芬太尼及其衍生物对心血管系统的影响很轻，不抑制心肌收缩力，一般不影响血压。芬太尼和舒芬太尼可引起心动过缓，此种作用可被阿托品对抗。局麻药与心血管系统局麻药：对心肌的自律性和传导性均有抑制，传导的抑制包括房内，房室结和室内传导减慢，其程度与血中局麻药的浓度成比例。因此，当局麻药愈