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1、P38MARK信号通路研究进展http://mall.cnki.net/magazine/Article/GRYX200502023.htm丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)属于丝蛋白/苏氨酸激酶，是一类接受受体传递的信号并将其带人细胞核内的重要分子，具有参与基因表达调控、细胞增殖和死亡的重要机制，在多种受体信号传递途径中均具有关键性作用。p38MAPK信号通路为MAPK家族的重要成员，不仅在炎症、应激反应中具有重要作用，还参与细胞的存活、分化和凋亡等过程，被认为是细胞众多信号转导通路的中转站。本文就p
2、38MAPK生物学特性及其激活机制的最新研究进展做一综述。p38MAPK发现p38MAPK(曾被称为CSBP，mHOGI，RK和SAPKZ)是哺乳动物MAPK信号通路中的另一条经典途径，由Brest-er、Han等1993年在不同实验中发现「’2〕。研究表明，细菌脂多糖(IPS)、紫杉醇(taxol)和蛋l勺激酶C(PKC)的特异激活剂PMA可以快速诱导某些细胞内的p38MAPK发生酪氨酸磷酸化。1994年Han等川首先在小鼠肝脏细胞中克隆了p38MAPK基因，它是编码由360个氨基酸组成的38kD
3、的蛋l勺。Northernblot结果发现，p38MAPKmRNA在肝脏细胞、巨噬细胞株、T和前B淋巴细胞均有表达。对p38MA…p38MAPK信号通路与内皮细胞激活http://so.med.wanfangdata.com.cn/ViewHTML/PeriodicalPaper_zgfzxzbxzz201105014.aspx内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MA
4、PK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中p38MAPK通路在细胞应激、细胞生长、凋亡和炎症等多种生理和病理过程中起重要作用,越来越引起业界的广泛关注,本文就p38MAPK信号通路及其与内皮细胞激活的相关性做一综述,旨在进一步对内皮细胞损伤引发心血管疾病研究提供参考资料.黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响http://so.med.wanfangdata.com.cn/ViewHTML/PeriodicalPaper_zyzz201201018.aspx目的研究黄芪多糖(A
5、PS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用.方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型.各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天.氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量.结果与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重
6、量(P＜0.05或P＜0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P＜0.05).结论APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关.通腑利尿、化瘀散结方对铜负荷大鼠肝纤维化p38MAPK信号通路的影响http://so.med.wanfangdata.com.cn/ViewHTML/PeriodicalPaper_
7、ahzylczz201203037.aspx目的:探讨肝豆状核变性(WD)肝纤维化的发病机制,分析通腑利尿、化瘀散结方肝豆灵治疗WD肝纤维化的分子机制.方法:建立铜负荷大鼠模型,光镜观察肝纤维化病理改变,免疫组化检测p38MAPK信号通路蛋白的表达.结果:模型组可见p38MAP信号通路蛋白阳性表达,通腑利尿、化瘀散结方对其表达有抑制作用,特别和青霉胺合用效果更加显著.讨论:p38MAPK信号通路可能参与WD肝纤维化的发生、发展,肝豆灵可能通过干预p38MAPK信号通路的表达而发挥抗纤维化作用.β-A
8、myloid-InducedInflammationandCholinergicHypofunctionintheRatBrain inVivo: Involvementofthe p38MAPKPathwayhttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996102905383AbstractInjectionintothenucleusbasalisoftheratofpreaggregatedAβ(1
